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La cirrhose

Anémie cancéreuse

Chez plus d'un tiers des patients cancéreux, le taux d'hémoglobine a diminué. L'anémie cancéreuse est calculée par le niveau de saturation en oxygène dans le sang, qui diminue dans ce cas à moins de 12 g / dl. Cet état du corps est également souvent observé chez les patients ayant subi une chimiothérapie.

Le manque d'oxygène dans le système circulatoire affecte négativement l'état général du patient et aggrave le pronostic de la maladie.

Causes de l'anémie dans le cancer

L'étiologie de cette pathologie est associée à trois facteurs principaux:

  1. Ralentir la production de globules rouges.
  2. Destruction accélérée des globules sanguins.
  3. La survenue d'une hémorragie interne.

Dans certains cas cliniques, l’état anémique du corps est une conséquence de la chimiothérapie ou de l’exposition aux radiations. Ce type de traitement anticancéreux affecte négativement les processus de formation du sang. Par exemple, les médicaments contenant du platine réduisent la quantité d'érythropoïétine dans les reins. Cette substance est une hormone du rein qui stimule la formation de globules rouges.

Déterminer la cause exacte de cette pathologie est nécessaire pour une sélection adéquate de la méthode de traitement d'une tumeur maligne.

Les premiers signes et symptômes de l'anémie cancéreuse

Les premiers symptômes de la maladie sont une pâleur intense de la peau et une violation de la fonction digestive. La plupart des patients perdent l'appétit et souffrent de nausées chroniques et de vomissements.

La progression du cancer principal s'accompagne d'une détérioration progressive du bien-être général. Les patients ont noté un malaise constant, une faiblesse musculaire, de la fatigue et une perte d'efficacité.

L'anémie cancéreuse est diagnostiquée sur la base d'une numération globulaire détaillée. Une étude quantitative du système circulatoire est recommandée plusieurs fois au cours du traitement. Cela permet aux spécialistes d'évaluer la dynamique du développement de la pathologie.

Traitement de l'anémie chez les patients cancéreux

Pour le traitement des lésions sanguines anémiques, les médecins utilisent les méthodes suivantes:

Transfusion massive d'érythrocytes:

L'avantage incontestable des médicaments érythrocytaires par voie intraveineuse est la récupération rapide des valeurs normales d'hémoglobine. Dans le même temps, cette technique a un effet thérapeutique à court terme. De nombreux experts ne recommandent pas que la transfusion soit prescrite aux patients oncologiques dès les premiers jours de l'anémie. Au cours de la période initiale, le corps du patient est indépendant du déficit en globules rouges. La compensation est obtenue en modifiant la viscosité du sang et la perception de l'oxygène.

La transfusion sanguine est principalement réalisée en présence d’un tableau clinique éclatant de manque d’oxygène.

De plus, les patients cancéreux doivent savoir que la science n’a pas établi de lien direct entre l’espérance de vie, la récurrence de la tumeur et la transfusion massive d’érythrocytes.

Stimulation de la production de globules rouges:

De nombreuses études cliniques indiquent la haute efficacité des médicaments hormonaux érythropoïétine. Dans de nombreux cas, cette option de traitement peut remplacer une transfusion sanguine systématique. Une attention particulière devrait être portée aux patients présentant une insuffisance rénale chronique. Pour ces patients, le risque de mortalité prématurée est accru.

L'utilisation de préparations à base de fer:

Une carence en fer est observée chez environ 60% des patients cancéreux. Les causes de la carence en fer peuvent être:

  • saignement interne chronique;
  • intervention chirurgicale sur les organes du tractus gastro-intestinal;
  • cancer de l'anorexie.

Drogues contenant du fer produites sous forme de comprimés et injectables.

Quelles sont les conséquences de l'anémie cancéreuse?

De nombreux médecins pensent qu’un état anémique à un degré ou à un autre accompagne l’évolution de toutes les maladies oncologiques. Le risque de déficience en globules rouges est le développement d'une privation d'oxygène de tous les tissus et systèmes de l'organisme. En outre, la maladie a tendance à aggraver la chimiothérapie et la radiothérapie.

Prévisions

Les conséquences de la maladie dépendent du stade du diagnostic primaire du processus tumoral. La déficience en érythrocytes, qui a été détectée aux premiers stades de l’oncologie, a un pronostic favorable. Un résultat positif dans ce cas est dû à la forte probabilité de guérison complète du nidus du cancer primitif.

On observe une anémie dans les cancers à pronostic négatif chez les patients atteints de néoplasmes malins de stade 3-4. À ce stade, les tumeurs provoquent une intoxication par le cancer, des métastases et la mort.

Anémie et syndrome hémorragique dans la cirrhose du foie: causes et manifestations cliniques

Récemment, la cirrhose du foie (CP) est un problème social et médical plutôt urgent. Cela est dû à une augmentation de l'incidence et de la mortalité par complications de la cirrhose du foie.

La cirrhose dans la très grande majorité des cas est caractérisée par des lésions irréversibles du foie. Dans des cas extrêmement rares et au début de la cirrhose, une restauration partielle des fonctions du foie est possible après l'élimination de la cause de la maladie. Ceci est possible, par exemple, dans la cirrhose biliaire secondaire du foie, après avoir éliminé les causes de violations de l'écoulement de la bile.

Manifestations cliniques de la cirrhose

L'apparition et la gravité des manifestations de la cirrhose dépendent directement du degré d'atteinte hépatique.

Si la CP est détectée au stade des premiers symptômes, la probabilité de succès du traitement et d'amélioration de la qualité de vie du patient est assez élevée. Les symptômes tardifs indiquent une PC décompensée, alors que des modifications profondes et irréversibles du parenchyme hépatique se sont déjà produites.

Avec la décompensation de l'évolution de la maladie, presque toutes les fonctions du foie sont affectées, ce qui se manifeste par divers symptômes et syndromes. Les plus redoutables d'entre eux sont: le développement de l'hypertension portale et / ou l'insuffisance hépatique.

Mais les troubles de la composition d'un élément vital du corps humain comme le sang et les troubles du fonctionnement du système circulatoire sont non moins importants.

Dans la PC, deux principaux syndromes caractérisent les troubles du système sanguin: hémorragique et anémique.

Avant de considérer les causes et les manifestations de ces syndromes, il est nécessaire de clarifier le rôle du foie dans le processus normal de la coagulation du sang.

Le rôle du foie dans le processus de coagulation du sang

Le processus de coagulation du sang est l’un des liens les plus importants du système hémostatique. Le système d'hémostase remplit les fonctions suivantes:

  • Maintenir le sang à l'état liquide.
  • "Réparation" des vaisseaux (thrombose) en cas d'avarie.
  • Dissolution de caillots sanguins ayant rempli leur rôle.

Comment s'arrête le saignement?

Après lésion du navire, il se produit un rétrécissement réflexe. Les cellules sanguines spéciales - plaquettes - commencent à «coller» au défaut. Formé le caillot de sang dit primaire.

Vient ensuite l’activation de nombreux facteurs de coagulation du sang. Leur participation déclenche une chaîne de transformations et de réactions assez complexes et nombreuses, entraînant la formation d'un thrombus «secondaire» plus dense.

Après avoir restauré l'intégrité du vaisseau, le système anticoagulant sanguin est activé (fibrinolyse) et un thrombus est résorbé.

Quels sont les facteurs de coagulation?

À ce jour, 13 facteurs de coagulation du sang (contenus dans le plasma) et 22 - plaquettes (présents dans les plaquettes) sont connus. En outre, des facteurs de coagulation sanguine se trouvent dans les globules rouges, les leucocytes, etc.

Les facteurs de coagulation plasmatique du sang sont particulièrement intéressants. Selon la classification internationale, ils sont désignés en chiffres romains. Par structure, la plupart d'entre eux sont des protéines. Et, le plus important, presque tous sont synthétisés dans le foie, à l'exception de deux: III et IV. Pour la synthèse de beaucoup d'entre eux nécessite la présence de vitamine K provenant des aliments.

Que fait le foie?

De nombreuses protéines fibrinolytiques sont synthétisées dans le foie, lesquelles sont responsables des processus de «fluidification» du sang, de résorption de caillots sanguins «inutiles», etc.

Il convient également de noter que la plupart des facteurs du système de coagulation et de la fibrinolyse sont à l'état inactif dans le plasma sanguin. Pour qu’ils remplissent leur fonction, ils doivent être activés par certaines réactions biochimiques. Après cela, le foie remplit également une fonction d'utilisation en éliminant les facteurs et complexes activés et les autres produits finaux de la thrombose et de la thrombolyse du sang.

Pourquoi des troubles de la coagulation sanguine surviennent-ils dans la PC?

Les mécanismes de développement du syndrome hémorragique, résultant des troubles de la coagulation chez les patients atteints de PC, sont très divers et complexes. Pour faciliter la compréhension de ces processus, ils peuvent être divisés en trois groupes conditionnels.

Synthèse réduite du facteur de coagulation sanguine

Avec la forme décompensée de la PC, en raison du remplacement d'une grande partie de cellules hépatiques fonctionnelles (hépatocytes) par du tissu fibreux, toutes ses fonctions sont violées. Dans le même temps, la fonction synthétique (productrice) du foie en souffre.

La concentration de tous les facteurs de coagulation synthétisés par le foie diminue. Initialement, on observe une diminution du niveau des facteurs dont la période de «vie» est la plus courte, par exemple le facteur VII. Ensuite, il y a une diminution de la concentration des facteurs II, IX et X. De plus, en cas d'insuffisance hépatique sévère, la synthèse des facteurs I, V et XIII est réduite.

Il convient également de noter qu'avec la PC, les mécanismes de l'excrétion biliaire sont souvent violés.

Ceci, à son tour, provoque une violation des processus de digestion et d’absorption de vitamines, d’oligo-éléments et d’autres nutriments contenus dans les aliments entrants. De tels changements entraînent une carence en vitamine K dans l'organisme et altèrent la synthèse des facteurs de coagulation II, VII, IX et X.

Augmentation de la consommation de facteurs de coagulation

Des substances thromboplastiques spéciales sont sécrétées par les cellules hépatiques endommagées dans le sang. Dans le même temps, l'activité fibrinolytique augmente et une condition dangereuse apparaît - coagulation intravasculaire disséminée du sang (CIV), acquérant une évolution chronique. Dans cette condition, une formation massive de thrombus plaquettaires se produit dans les vaisseaux et la fibrinolyse est activée, ce qui s'accompagne d'une consommation accrue de facteurs de coagulation I, II, V, VII, IX - XI.

Réduire le nombre et changer les propriétés fonctionnelles des plaquettes

Avec le développement de la PC, en particulier de sa forme décompensée, il se produit une diminution du taux de plaquettes - thrombocytopénie. La cause la plus commune de ce phénomène est la coagulation intravasculaire disséminée (CID) et les manifestations d'hypersplénisme au cours desquelles les plaquettes s'accumulent dans la rate hypertrophiée.

Avec l'évolution de la maladie, des modifications qualitatives des plaquettes se produisent également, ce qui affecte leur capacité à s'agréger (se coller) au cours de la formation d'un caillot sanguin primaire.

Par ailleurs, il convient de noter que, chez les alcooliques, le nombre de plaquettes dans le sang diminue également, même en l’absence de signes de décompensation de la PC.

Cependant, en s'abstenant de boire de l'alcool pendant 1 à 2 semaines, la numération plaquettaire revient à des valeurs normales, ce qui n'est pas le cas avec les violations susmentionnées.

Syndrome hémorragique

Le syndrome hémorragique (l'ancien nom est diathèse hémorragique) est un exemple frappant de violation de la coordination des processus de coagulation et de fibrinolyse dans la PC. Ses manifestations sont très diverses, mais le symptôme dominant est un saignement. L'intensité du saignement peut être différente - de la taille microscopique et absolument asymptomatique à la forme étendue, massive, menaçant le pronostic vital.

Manifestations du syndrome hémorragique

Le tableau clinique est dû à une augmentation des saignements. Les manifestations de ceci peuvent être très diverses.

De telles manifestations cutanées du syndrome hémorragique comme une éruption cutanée se distinguent par la diversité même chez le même patient. L'éruption est petite, a l'apparence de pétéchies (taches jusqu'à 3 mm de diamètre). En outre, l'éruption peut être sous la forme de plus grandes taches - ecchymose ou hémorragies (hémorragies ou contusions). Les ecchymoses, à leur tour, peuvent parfois devenir assez importantes.

Le plus souvent, les éruptions cutanées se présentent sous la forme de pétéchies et d'ecchymoses, la taille des éléments pouvant atteindre 1 cm.

La couleur des éléments de l'éruption peut être différente: rouge violacé, bleu, violet, etc. Lorsque vous appuyez sur cette touche, l'éruption ne disparaît pas.

Autres manifestations

L'éruption s'accompagne souvent de douleurs articulaires et musculaires, d'estomac, de fièvre et d'autres manifestations. Souvent, l'apparition de l'éruption s'accompagne de saignements visibles sous la forme de saignements de gencives, nasales, utérines, de varices du rectum et de l'œsophage, etc.

Diagnostics

Le diagnostic de complications hémorragiques de la cirrhose du foie est établi sur la base de manifestations cliniques caractéristiques et de modifications spécifiques des analyses de sang.

  • Des études de laboratoire ont révélé une diminution du taux de plaquettes dans le sang.
  • Le temps de coagulation du sang est également étudié (augmentation) et la durée du saignement (allongée).
  • Veillez à étudier le coagulogramme et à déterminer les principaux facteurs de la coagulation.

Il est parfois nécessaire de réexaminer un coagulogramme pendant une courte période: une diminution rapide du nombre de facteurs de coagulation indique une coagulopathie liée à la consommation, l'une des causes de la CID et des syndromes hémorragiques.

Et également, selon les indications, ils effectuent d'autres tests: temps de thrombine et de prothrombine, détermination de l'activité des facteurs de coagulation, étude de la fonction plaquettaire, etc.

Syndrome anémique

L'anémie (anémie) est un symptôme assez commun de la maladie chronique du foie et de la cirrhose. Qu'est-ce que l'anémie?

L'anémie est une affection caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine et / ou de globules rouges (hématocrite) par rapport aux taux normaux.

L'hémoglobine est une protéine contenant du fer qui fait partie des globules rouges (boules de sang). La fonction principale de l'hémoglobine est le transfert d'oxygène vers les tissus. Avec une diminution de son niveau, qui survient pendant le développement de l'anémie, commence l'hypoxie (manque d'oxygène) des tissus.

Manifestations de l'anémie

Les manifestations cliniques de l'anémie dépendent de la cause de celle-ci. Cependant, tous les types d'anémie présentent des symptômes courants:

  • Peau pâle et muqueuses.
  • Fatigue accrue.
  • Faiblesse
  • Évanouissement, palpitations cardiaques, etc.

Pour chaque type d'anémie, il existe également ses propres caractéristiques. Avec l'anémie ferriprive, on observe une peau sèche, une fragilité et une modification de la forme des ongles. L'anémie hémolytique est généralement accompagnée d'une jaunisse. L'anémie causée par un manque d'acide folique entraîne une stomatite (inflammation de la muqueuse buccale), une glossite (inflammation de la langue), des picotements dans les mains et les pieds, etc.

Diagnostics

Le diagnostic est établi dans l'étude du sang périphérique. Pour ce faire, il suffit souvent de passer une formule sanguine complète (OAK) et, si nécessaire, d’autres études sont menées.

Test sanguin général

Dans l'ALK, une diminution du taux d'hémoglobine et de globules rouges est détectée. L'hématocrite est déterminé - le rapport entre les cellules sanguines (érythrocytes, leucocytes, etc.) et le plasma. L'indicateur de couleur (CP) est calculé - la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes.

Il est également possible de déterminer la taille des érythrocytes dans les KLA - normocytes, microcytes (diminution) ou macrocytes (augmentation). Parfois, il y a des changements qualitatifs dans les globules rouges:

  • changements de magnitude (anisocytose);
  • formes (poikilocytose);
  • le degré de coloration (anisochromie);
  • l'apparition de "jeunes" formes - réticulocytes, etc.

Autres méthodes de diagnostic

Pour déterminer plus précisément la cause de l'anémie, il est possible de mener des méthodes de recherche spécifiques: taux de fer sérique, d'acide folique, de vitamine B12, de transferrine, de ferritine, etc.

Parfois, un test sanguin biochimique est effectué - détermination du niveau de bilirubine, de l'activité des transaminases hépatiques, etc.

Causes de l'anémie avec CP

Avec une cirrhose du foie, une anémie peut se développer pour plusieurs raisons. Chez les patients atteints de PC, ces causes peuvent être combinées et l'anémie acquiert les caractéristiques d'une maladie polyétiologique (multifactorielle). Comme mentionné ci-dessus, ils sont tous unis par une diminution des taux d'hémoglobine et de globules rouges. Considérez les principaux facteurs dans le développement du syndrome anémique et des critères de diagnostic spécifiques pour chacun d'eux.

Anémie due à l'hypervolémie

L'hypervolémie ou l'augmentation du volume de plasma sanguin en circulation sont assez fréquents dans la cirrhose du foie. Simultanément, une soi-disant anémie de dilution se développe.

Si l'évolution de cette anémie n'est pas compliquée par d'autres causes, alors, avec le diagnostic de laboratoire, seule une diminution de l'hématocrite est détectée.

Anémie hémolytique

Ce type d'anémie survient assez souvent avec la PC et est parfois asymptomatique. Avec une hémolyse étendue (désintégration des érythrocytes), une jaunisse hémolytique apparaît. Dans les analyses de sang, les réticulocytes sont déterminés, la concentration en bilirubine augmente en raison de sa fraction indirecte et de l'activité de la lactate déshydrogénase (LDH).

L'anémie hémolytique chez les patients atteints de PC est presque toujours associée à une rate hypertrophiée et à des manifestations du syndrome hépatolien.

Anémie microcytaire

Les autres noms de ce type d'anémie sont les suivants: carence en fer, hypochrome. Il se développe à la suite d'une perte de sang aiguë ou chronique. Les patients atteints de PC ont souvent des saignements de varices de l'œsophage ou du rectum, en tant que manifestation de l'hypertension portale. Une hémorragie à long terme, mais relativement petite, peut survenir avec des ulcères du tractus gastro-intestinal, des saignements nasaux, etc.

Dans la KLA, une microcytose, une anisocytose, une poikilocytose et une diminution de la PC sont détectées. Les réticulocytes peuvent être détectés.

Dans les études biochimiques du sang, une diminution du fer sérique, de la ferritine et d'autres signes de carence en fer.

Anémie macrocytaire

Ce type d'anémie chez les patients CP est dû à un trouble métabolique de la vitamine B12 et / ou de l'acide folique.

La carence en acide folique se produit souvent chez les alcooliques. Si vous renoncez à l'alcool pendant plusieurs mois, les manifestations de cette anémie disparaissent.

Dans l'analyse du sang, on détecte une macrocytose, une anisocytose, une poikilocytose, une augmentation du volume moyen d'érythrocytes et des modifications spécifiques (hypersegmentation des neutrophiles (un type de leucocyte)). Les mégaloblastes sont également définis - de grosses cellules qui sont les précurseurs précoces des érythrocytes dans le processus de formation du sang. Dans les cas graves, une diminution du contenu de toutes les cellules sanguines est détectée - pancytopénie.

Dans les analyses biochimiques ont révélé une diminution du niveau d'acide folique et / ou de vitamine B12.

En conclusion, il est important de noter que seul un médecin doit évaluer les résultats de la recherche et établir le diagnostic.

Causes de l'anémie dans la cirrhose du foie

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L'anémie est une conséquence de maladies qui ne sont pas directement liées à la production de sang. Diagnostiquer un niveau réduit d'hémoglobine aujourd'hui n'est pas problématique. La survenue d'une anémie dans la cirrhose du foie est un problème courant, car elle se manifeste le plus souvent dans le contexte de problèmes de foie, de système endocrinien, etc. Son traitement est directement lié au traitement de la maladie primaire.

Informations générales

L'anémie est souvent accompagnée de maladies chroniques. L'anémie est caractérisée par de faibles taux d'hémoglobine, parfois de globules rouges.

L'hémoglobine est une protéine qui contient du fer. Ces cellules ont pour fonction de transporter le sang dans tout le corps. Lorsque l'hémoglobine dans le sang tombe, la privation d'oxygène des organes et des tissus commence, raison pour laquelle la maladie s'appelle anémie.

Si une hypertension portale survient dans un foie chroniquement enflammé, des saignements veineux fréquents commencent dans la région du foie, de l'œsophage et de l'estomac, entraînant une anémie microcytaire. Parfois, avec une inflammation du foie, commence la division des globules rouges, ce qui provoque une anémie à cellules spores. La cirrhose peut causer des problèmes dans les processus métaboliques de l'acide folique et de la vitamine B12. Cela conduit également à une chute du taux d'hémoglobine.

Formes et diplômes

L'anémie est classée selon plusieurs critères, qui dépendent des provocateurs des symptômes, de la forme et de la gravité de l'évolution de la maladie. L'anémie est classée dans:

La maladie peut également être divisée en:

  • anémie ferriprive;
  • hypoplasique;
  • aplasique;
  • mégaloblastique;
  • carence en acide folique;
  • Carence en B-12 (pernicieuse);
  • hémolytique;
  • auto-immune;
  • drépanocytose.

La carence en fer est due à une carence en fer dans le sang. Cela peut arriver lorsque le ferum n'est pas absorbé par le corps, il entre trop peu dans les aliments. L'anémie peut se développer après un don de sang ou un déséquilibre hormonal dans l'organisme. Une menstruation abondante, une grossesse ou une perte de sang dans le cancer peuvent provoquer le syndrome d'anémie.

Une anémie hypoplastique ou aplastique peut survenir lorsque la moelle osseuse ne remplit pas ses fonctions. Dans ce cas, la moelle osseuse ne produit pas de cellules sanguines au niveau approprié. Cela peut être dû à des effets toxiques, à une contamination par les radiations ou à un effet secondaire des médicaments. Cette forme de la maladie se caractérise par une quantité accrue de fer dans l'organisme, au niveau de laquelle le taux d'hémoglobine diminue, et de nouveaux globules rouges ne sont pas produits.

Lorsque l'anémie mégaloblastique dans la moelle osseuse sont observés. Dans la forme hémolytique de la maladie, les érythrocytes vivent moins que prévu, car des anticorps se forment qui détruisent les érythrocytes en moins de 2 semaines. Selon le critère du diamètre des globules rouges, l'anémie est classée comme suit:

  • normalcytic;
  • microcytique;
  • macrocytaire;
  • mégaloblastique.

Pour déterminer le degré d'anémie, il est nécessaire de procéder à une numération globulaire complète, où vous verrez des indicateurs de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. L'étendue de la maladie:

  • lumière (hémoglobine - 90 ans et plus pour les femmes, 100 ans et plus - pour les hommes);
  • moyen (70+ et 90+, respectivement, les symptômes prononcés apparaissent);
  • lourd (50+, 70+, la vie du patient est en danger);
  • extrêmement lourd (chiffres inférieurs à 50 et 70).
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Raisons

Il y a plusieurs provocateurs pour le développement du syndrome:

  • hémorragie aiguë ou chronique;
  • des problèmes de production de globules rouges par la moelle osseuse;
  • diminution de la durée de vie des érythrocytes de 4 mois à 2 semaines.

Anémie due à l'hypervolémie

L'hypervolémie polycythémique est un syndrome dans lequel le volume sanguin total augmente en raison d'une augmentation du nombre de ses composants, alors que Ht dépasse les limites autorisées. L'hypervolémie est fréquente dans la cirrhose. Ce s'appelle également l'anémie de dilution. Les données de laboratoire ne montrent aucun écart par rapport aux normes s'il n'y a pas d'autres maladies.

Anémie hémolytique

La cirrhose est souvent accompagnée d'une anémie hémolytique. Cela se produit si un grand nombre de globules rouges sont détruits avant l'heure prescrite, ce qui se manifeste de manière externe par un ictère hémolytique.

Les résultats du laboratoire montreront une augmentation des taux de bilirubine et d’autres modifications de la numération sanguine. Avec l'anémie hémolytique, la rate est souvent plus grosse que d'habitude.

Anémie microcytaire

L'anémie ferriprive est due à une hémorragie aiguë ou chronique. Comme lors de la cirrhose, des saignements veineux se produisent souvent dans la région de l'œsophage, de l'estomac, etc., ce type de maladie accompagne souvent une inflammation du foie. Un test sanguin sans aucun problème montrera la présence de la maladie.

Anémie macrocytaire

Anémie macrocytaire - maladie caractérisée par une augmentation du nombre de globules rouges et par un manque de vitamine B12 ou d'acide folique. L'acide folique est souvent déficient chez les personnes dépendantes de l'alcool. Les provocateurs de ce phénomène peuvent être:

  • maladies du système digestif, par exemple, problèmes de foie, entérite, etc.
  • la grossesse
  • dépendance génétique;
  • régime

L'anémie s'accompagne de la présence de mines de métaux dans la moelle osseuse, ce qui provoque la destruction des globules rouges.

Symptômes et signes

Les symptômes de l'anémie sont les suivants:

  • la faiblesse;
  • pression réduite;
  • une personne se fatigue vite;
  • Je ne veux pas manger;
  • la tachycardie;
  • difficile de se concentrer;
  • problèmes de sommeil et de mémoire;
  • rugit dans les oreilles.

Avec l'anémie, les symptômes suivants peuvent apparaître:

  • traces de sang dans l'urine et les matières fécales;
  • augmentation de la température corporelle;
  • des fissures dans la bouche et les lèvres qui causent une gêne;
  • teint gris;
  • les phanères deviennent pâles;
  • exfolier les ongles;
  • les cheveux cassants et ternes apparaissent;
  • le travail du système immunitaire se détériore, ce qui cause des infections respiratoires fréquentes;
  • un gonflement des membres inférieurs apparaît;
  • veulent souvent aller aux toilettes;
  • changer de goût et d'odeur.

Pour les anémies aplasiques et hypoplastiques, ces symptômes incluent:

  • peaux de peau;
  • la septicémie;
  • pâleur excessive de la peau;
  • l'obésité;
  • inconfort dans la bouche;
  • le sang du nez;
  • les gencives saignent.

Les signes suivants sont caractéristiques de l'anémie du type métaloblaste:

  • le cerveau est difficile à faire face aux tâches;
  • les mains et les pieds deviennent périodiquement engourdis, avec des picotements inquiétants;
  • il y a une incertitude dans le processus de marche.

Si le patient souffre d'anémie hémolytique, elle peut se manifester comme suit:

  • urine foncée;
  • jaunissement de la peau, etc.

Aux premiers stades de la maladie, les symptômes peuvent ne pas être présents ou on ne le remarque guère, et une analyse de sang montrera toujours la présence d'un problème. Avec la cirrhose, l'anémie s'accompagne souvent de signes d'hémorragie.

Diagnostic de l'anémie dans la cirrhose du foie

Test sanguin général

Lors du test sanguin, le spécialiste notera une réduction du taux d'hémoglobine et du nombre de globules rouges dans le sang. Ce type de recherche est capable de montrer l'hématocrite. La numération globulaire complète comprend la division des globules rouges en sous-espèces (normales, micro, macrocytes). Il est possible de voir que les globules rouges ont changé de taille, de forme, ils ont acquis une couleur différente, de nombreux réticulocytes se sont formés dans le sang, etc.

Autres méthodes

D'autres études peuvent parfois être nécessaires pour diagnostiquer l'anémie:

  • analyse d'urine;
  • test d'hémolyse;
  • biochimie sanguine;
  • ponction dans la moelle osseuse, etc.
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Des complications

Les complications de l'anémie sont les maladies suivantes:

  • rhumes fréquents dus à une déficience immunitaire;
  • une dermatite;
  • maladies de la peau;
  • problèmes d'absorption dans les intestins;
  • déviations dans le système nerveux (agressivité, irritabilité, larmoiement, sautes d'humeur);
  • cardiomyopathie;
  • hypertrophie du ventricule gauche du muscle cardiaque;
  • manque d'oxygène;
  • issue fatale.

Traitement

L'anémie - plutôt qu'une maladie et le syndrome qui accompagne la maladie primaire, réduit le traitement au traitement de la cirrhose. Si le saignement veineux est la cause de l'anémie, il est important d'arrêter l'hémorragie en premier.

En cas de carence en fer, des suppléments de fer sont également prescrits pour un traitement de longue durée (supérieur à 3 mois). A cette époque, il est recommandé de manger des aliments riches en ferums.

Si les syndromes d'anémie sont causés par un manque de vitamine B12, le patient est prescrit dans des préparations pharmaceutiques. Le type hémolytique est sujet à une hormonothérapie par glucocorticoïdes.

Le patient peut recevoir des produits sanguins ou être transfusé. Le traitement de l'anémie peut être effectué en ambulatoire ou en hospitalisation, en fonction du degré de développement de la maladie.

Foie avec anémie. Ne pas manger un foie, mais le soutenir!

Le fer est nécessaire à l'homme comme l'air. Cette phrase peut être perçue au sens littéral, car sa fonction principale est précisément le transfert de molécules d'oxygène dans la composition de l'hémoglobine. En cas de manque d'oligo-éléments, les types d'anémie les plus fréquents sont les suivants: carence en fer. Selon l'OMS, 2 milliards de personnes dans le monde ont ce diagnostic. En Russie, il s’agit d’un enfant sur trois et de la plupart des femmes enceintes. Et la pratique habituelle est de prendre des médicaments qui augmentent «primitivement» le fer dans le sang. Mais si vous examinez de plus près le mécanisme de nombreux cas d’anémie, vous serez responsable du travail médiocre du foie.

Si vous n'avez pas réussi à maintenir l'hémoglobine stable pendant longtemps et qu'il n'y a pas de défaut génétique, le médecin vous propose toujours de boire du fer, qui ne tolère plus l'estomac, lisez cet article sur l'approche naturelle.

Pour les impatients, une recette pratique pour soutenir le foie et prendre en même temps du fer bien digérable. L'outil légendaire centenaire s'appelle Life 48 (le nom historique est Margali)

Si vous voulez aborder le problème encore plus profondément, il est préférable de suivre un traitement complet qui affecte les causes possibles de la faiblesse des globules rouges et de leur saturation en hémoglobine: nettoyez-vous des toxines, réinitialisez la microflore, saturez le corps avec de la chlorophylle et des acides aminés qui aident la digestion des métaux.

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Le foie stocke le fer

Absorbé dans les intestins, le fer contenu dans la composition de la transferrine est envoyé au foie. Là, une partie s’accumule dans les hépatocytes "en réserve" et peut être rapidement libérée si nécessaire. A donc soutenu le processus de mise à jour constante des globules rouges. Si les cellules hépatiques sont affectées par des facteurs dommageables (toxines, excès de graisses et de xénobiotiques, stress), elles perdent la capacité d’accumuler le fer en quantité suffisante. Au fil du temps, lorsqu'il y a une pénurie de nourriture, il y a une pénurie dans le corps (5).

Ce métal n’est pas si facile à apprendre, vous devez donc d’abord détox et l’appui du foie.

Le fer libre est toxique pour l'homme et pratiquement absent du sang et des tissus. La majeure partie de celle-ci est associée à des protéines, dont dépend la circulation des micro-éléments:

- Transferrine - assure le transfert du fer du site d'absorption ou de libération dans la moelle osseuse, où il est à nouveau incorporé aux molécules d'hémoglobine.

- La ferritine est une protéine qui lie un oligo-élément dans les cellules et le libère à mesure que la demande augmente.

- La ferroportine est la seule protéine qui favorise la libération de fer par les cellules, y compris les hépatocytes. Si cela ne suffit pas, l'oligo-élément n'atteint pas le site de synthèse de l'hémoglobine et la formation de nouveaux globules rouges.

- La ferroxidase est un groupe d'enzymes qui convertit le fer ferreux en fer ferrique et en régule le recyclage (cerruloplasmine). Les enzymes sont associées au cuivre, dont l'échange dépend aussi directement du fonctionnement normal du foie. La pathologie du foie commence la chaîne: carence en cuivre - carence en fer. Ce mécanisme développe une anémie hypochrome grave (4).

- L'hepsidine est une hormone qui régule le métabolisme extracellulaire d'un microélément. Il est une sorte d'antagoniste de fer. Plus il y a d'hépcidine, moins le fer est absorbé dans l'intestin et libéré par les dépôts de cellules. L'hormone a été découverte en 2000 par A. Krause (1). Il est synthétisé dans le foie.

Toutes les protéines qui échangent du fer se forment dans le foie (2). Une violation de la fonction de synthèse des protéines est observée dans presque toutes les maladies chroniques (hépatite, cirrhose). La relation entre maladie hépatique diffuse et anémie a été confirmée par de nombreuses études (6). Ainsi, lors de l'examen de 119 enfants présentant une pathologie hépatique, seuls 24% du métabolisme du fer sont restés normaux. Le reste souffrait d'une forme d'anémie (7).

Maintenant, il est devenu plus clair pour vous: pourquoi, pendant de nombreuses années, les médicaments prescrits n’ont pas d’effet stable, sauf les brûlures d’estomac?

Anémie d'inflammation chronique

Normalement, les niveaux d’hepcidine sont régulés par la concentration de fer dans le sang. Si elle augmente, l'hormone est fortement produite par les hépatocytes et inhibe l'absorption et la libération du fer. Ceci maintient la concentration optimale du micro-élément dans le sang. En cas de pathologie hépatique, ce processus commence à être régulé à l'aide d'autres substances - lipopolysaccharides (augmentation du métabolisme des lipides) et interleukine-6 ​​(augmentation de toute réaction inflammatoire, y compris l'hépatite). En conséquence, l’hepcidine est produite indépendamment de la teneur en fer du corps et conduit à sa carence. (3).

Une situation stable avec une bronchite ancienne, des infections non cessantes de la région urogénitale, en particulier une polyarthrite rhumatoïde - une anémie d'inflammation chronique, caractérisée par trois indicateurs: l'hémoglobine est réduite, les globules rouges ont une forme et une taille irrégulières (poikilocytose et anisocytose), la coagulation est augmentée

Dans ce cas, le meilleur effet est, bien sûr, le traitement de la maladie sous-jacente - une infection ou un processus auto-immun. Mais n'oubliez pas de protéger le foie, en particulier lorsque des antibiotiques, des cytostatiques, des hormones sont utilisés en tant que thérapie.

Pour en savoir plus sur le système pas à pas d’utilisation des remèdes naturels, qui commence par le nettoyage de l’organisme et le remplissage des composants nutritionnels bénéfiques manquants (notamment le fer). Si vous agissez sur la cause possible de l'anémie, vous bénéficiez en prime non seulement des meilleurs tests, mais également d'une meilleure santé.

Littérature:

1. Krause A., S. Neitz, Magert H.J. et al. LEAP-1, un peptide humain fortement lié au diulfure, présente une activité antimicrobienne. FEBS Lett 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Le fer dans le cancer / pathobiologie, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Iron and hepcidin: une histoire de recyclage et d’équilibre. Hématol. Am. Soc. Hématol. Eduuc Programme. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Métabolisme et fonction de la céruloplasmine. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. «Métabolisme du fer en santé et en pathologie». 1er juillet 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. «Ferritine: Valeurs de référence chez les enfants». Journal russe de pédiatrie. 2008; 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. «Analyse et interprétation du métabolisme du fer dans diverses formes de pathologies chez l'enfant». Russian Journal of Pediatrics, 3, 2014.

Affecter les causes! C en utilisant le nettoyage des toxines et le rechargement de la microflore, commencent à améliorer le bien-être

Vous découvrirez ici un système très pratique de promotion de la santé à l’aide de produits naturels, qu’il suffit d’ajouter au régime habituel.

Il a été mis au point par le célèbre nutritionniste russe Vladimir Sokolinsky, auteur de 11 ouvrages sur la médecine naturelle, membre de l'Association nationale des nutritionnistes et des diététiciennes, de la Société scientifique d'élémentologie médicale, de l'Association européenne de médecine naturelle et de l'American Association of Practising Nutritionists.

Ce complexe est conçu pour une personne moderne. Nous concentrons notre attention sur l'essentiel - les causes d'une mauvaise santé. Cela fait gagner du temps. Comme vous le savez: 20% des efforts calculés exactement apportent 80% du résultat. A partir de là, il est logique de commencer!

Afin de ne pas traiter chaque symptôme séparément, commencez par nettoyer le corps. Vous éliminez ainsi les causes les plus courantes de malaise et obtenez des résultats plus rapidement.
Commencez par le nettoyage

Nous sommes occupés tout le temps, nous interrompons souvent notre régime alimentaire, nous subissons les charges toxiques les plus élevées dues à l'abondance de la chimie et sommes nerveux.

Une digestion avec facultés affaiblies entraîne une accumulation de toxines qui empoisonnent le foie, le sang, déséquilibrent le système immunitaire, les hormones et ouvrent la voie à des infections et à des parasites. L'exemption des toxines, le rechargement de la microflore et le maintien d'une digestion adéquate fournissent un effet complexe.

Ce système convient à tout le monde: il est sûr, simple à utiliser, basé sur une compréhension de la physiologie humaine et ne vous distrait pas de la vie ordinaire. Aux toilettes, vous ne serez pas attaché. En quelques heures, vous n’avez rien à prendre.

«Le système de Sokolinsky» - vous donne une opportunité commode d'influencer les causes, et pas seulement de traiter le traitement des symptômes.

Des milliers de personnes de Russie, du Kazakhstan, d'Ukraine, d'Israël, des États-Unis et de pays européens ont utilisé avec succès ces produits naturels.

Le centre Sokolinsky de Saint-Pétersbourg «Recettes pour la santé» fonctionne depuis 2002 et le centre Sokolinsky de Prague depuis 2013.

Les produits naturels sont spécialement conçus pour être utilisés dans le système Sokolinsky.

Pas un médicament

Toujours - complexe!

"Le complexe nettoyage en profondeur et nutrition + normalisation de la microflore" est universel et très pratique car il ne détourne pas la vie quotidienne, ne nécessite pas de contrainte pour la toilette, se prend en quelques heures et fonctionne de manière systémique.

Il consiste en quatre remèdes naturels qui nettoient le corps de manière séquentielle et soutiennent son travail au niveau des intestins, du foie, du sang et de la lymphe. Réception dans un mois.

Par exemple, dans votre intestin, les nutriments peuvent être absorbés ou les toxines de «blocage», des produits d'inflammation dus à des intestins irritables.

Par conséquent, le «Complexe de nettoyage en profondeur et de nutrition» contribue en premier lieu à normaliser la digestion des aliments et à calmer les selles quotidiennes, à maintenir une microflore amicale, à créer des conditions défavorables à la reproduction des champignons, des parasites et de Helicobacter. NutriDetox est responsable de cette phase.

NutriDetox est une poudre pour la préparation d'un «cocktail vert» qui nettoie en profondeur et apaise les muqueuses intestinales, adoucit et supprime les blocages et les calculs fécaux, mais fournit également un riche ensemble de vitamines, minéraux, protéines végétales, de chlorophylle biodisponibles effet anti-vieillissement.

Vous devez le prendre une ou deux fois par jour. Il suffit de diluer dans de l'eau ou du jus de légumes.

Ingrédients NutriDetox: Poudre de graines de psyllium, spiruline, chlorella, inuline, enzyme de la papaïne, microdose de piment de cayenne.

Au niveau suivant, Liver 48 (Margali) soutient l'activité enzymatique et active les cellules du foie, il nous protège de la pénétration de toxines dans le sang et réduit les niveaux de cholestérol. L'amélioration de la performance des hépatocytes augmente immédiatement le niveau de vitalité, soutient l'immunité, améliore l'état de la peau.

Liver 48 (Margali) est une recette mégélienne secrète pour les herbes en combinaison avec du sulfate de fer, qui a été testée par des experts en médecine classique et a montré qu'elle est vraiment capable de maintenir la structure correcte de la bile, l'activité enzymatique du foie et du pancréas - de nettoyer le foie.

Vous devez prendre 1 capsule 2 fois par jour avec les repas.

Principes actifs: fruits de chardon-Marie, feuilles d'ortie, grandes feuilles de plantain, sulfate ferreux, fleurs d'immortelle sableuses, extrait de chardon-Marie.

Et déjà complètement unique en profondeur fait de ce complexe le troisième niveau de purification - l'utilisation de Zosterin ultra 30% et 60%. Les toxines du sang et de la lymphe sont éliminées à ce niveau. Les hémosorbants naturels peuvent neutraliser les substances toxiques contenues dans les résidus d'aliments et de médicaments, les toxines internes résultant d'une digestion de mauvaise qualité, les allergènes, les prostaglandines, l'histamine, les déchets et les bactéries pathogènes, les virus, les champignons et les parasites.

Dès les premiers jours, il réduit la charge toxique et aide à rétablir l'autorégulation des systèmes immunitaire et endocrinien.

L’effet de la zosterine sur les métaux lourds est si bien étudié que même les directives méthodologiques pour son utilisation dans les industries dangereuses ont été officiellement approuvées.

Il est nécessaire de prendre de la zostérine uniquement dans les 20 premiers jours, les 10 premiers jours pour 1 poudre à 30%, puis 10 autres jours à 60%.

Ingrédients: Zosterine - extrait d'herbes marines Zoster Marina.

Le quatrième composant de la méthode est un complexe de 13 souches probiotiques de bactéries bénéfiques Unibacter. Série spéciale. Il est inclus dans le système Sokolinsky, car la réinitialisation de la microflore - rebioz est l’une des idées les plus modernes sur la prévention de la soi-disant. "maladies de civilisation". Une microflore intestinale adéquate peut aider à réguler les taux de cholestérol, la glycémie, réduire la réponse inflammatoire, protéger le foie et les cellules nerveuses contre les dommages, augmenter l'absorption du calcium et du fer, réduire les allergies et la fatigue, calmer les selles quotidiennement et calmer, ajuster le système immunitaire et remplir de nombreuses autres fonctions.

Nous appliquons des probiotiques avec l’effet peut-être le plus profond sur l’organisme dans son ensemble, dont la formule est testée depuis des décennies.

L’ensemble du programme vise à éliminer les causes profondes du mauvais état de santé, à rétablir l’autorégulation, ce qui permettrait de maintenir facilement un régime alimentaire sain et un mode de vie adapté. Et en utilisant le complexe, vous agissez simultanément dans différentes directions pour améliorer votre santé. C'est raisonnable et rentable!

Ainsi, pendant 30 jours, vous effectuez un nettoyage simultané sur trois niveaux: les intestins, le foie, le sang, supprimez les toxines et activez les organes les plus importants dont dépend votre bien-être.

Sur le site, vous trouverez encore plus d'informations. En savoir plus sur ce système unique de purification du corps!

Anémie symptomatique

Le développement de l'anémie est possible avec un certain nombre de conditions pathologiques, apparemment sans rapport avec le système de formation de sang. En règle générale, les problèmes de diagnostic ne se posent pas si la maladie sous-jacente est connue et si le syndrome anémique ne prévaut pas dans le tableau clinique. La valeur de l'anémie symptomatique (secondaire) s'explique par sa fréquence relative en pédiatrie et par sa résistance éventuelle au traitement. Le plus souvent, l'anémie symptomatique est observée dans les infections chroniques, les maladies systémiques du tissu conjonctif, les maladies du foie, les pathologies endocriniennes, l'insuffisance rénale chronique et les tumeurs.

Anémies dans les processus inflammatoires chroniques, les infections

Le plus souvent trouvé dans les processus inflammatoires, les infections à protozoaires, l'infection à VIH. Il a été établi que, dans toute infection chronique d’une durée supérieure à 1 mois, on observe une diminution de l’hémoglobine à 110-90 g / l.

À l'origine de l'anémie, plusieurs facteurs sont importants:

  1. Blocage de la transition du fer des cellules réticulo-endothéliales aux érythroblastes de la moelle osseuse;
  2. L'augmentation du coût du fer sur la synthèse des enzymes contenant du fer et, par conséquent, une diminution de la quantité de fer liée à la synthèse de l'hémoglobine;
  3. Le raccourcissement de la durée de vie des érythrocytes en raison de l'activité accrue des cellules du système réticulo-endothélial;
  4. Sécrétion d'érythropoïétine avec facultés affaiblies en réponse à une anémie d'inflammation chronique et, par conséquent, à une diminution de l'érythropoïèse;
  5. Absorption réduite du fer pendant la fièvre.

Selon la durée de l'inflammation chronique, on retrouve une anémie normochrome normochrome, moins souvent une anémie hypochrome normocytaire et, avec une très longue durée de la maladie, une anémie microcytaire hypochrome. Les signes morphologiques de l'anémie ne sont pas spécifiques. L'anisocytose est détectée dans le frottis sanguin. Biochimiquement, on détecte une diminution de la capacité de liaison sérique du fer et du fer avec une teneur en fer normale ou élevée dans la moelle osseuse et le système réticulo-endothélial. Dans le diagnostic différentiel de la véritable anémie ferriprive, le taux de ferritine est utile: dans le cas d’une anémie hypochromique secondaire, le taux de ferritine est normal ou élevé (la ferritine est une protéine de la phase aiguë de l’inflammation), tandis que dans le cas d’une véritable carence en fer, le taux de ferritine est faible.

Le traitement vise à arrêter la maladie sous-jacente. Les préparations de fer sont prescrites aux patients présentant de faibles taux de fer sérique. Pour le traitement, utilisez des vitamines (en particulier le groupe B). Chez les patients atteints du sida qui présentent un taux d’érythropoïétine kystique, son administration à fortes doses peut corriger l’anémie.

Les infections aiguës, en particulier virales, peuvent provoquer une aplasie érythroblastopénique transitoire ou sélective de la moelle osseuse. Le parvovirus B19 est à l'origine de crises régénératives chez les patients atteints d'anémie hémolytique.

Anémie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif

Selon la littérature, environ 40% des patients atteints de lupus érythémateux aigu et de polyarthrite rhumatoïde sont atteints d'anémie. Le développement de l'anémie est principalement considéré comme une réaction compensatoire insuffisante de la moelle osseuse, en raison d'une altération de la sécrétion d'érythropoïétine. Une carence en fer, causée par une hémorragie latente permanente dans l'intestin lors de la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et par l'épuisement des réserves en folate, constitue un autre facteur d'anémisation (le besoin en acide folique est accru du fait de la prolifération cellulaire). En outre, chez les patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé, il peut exister une anémie hémolytique auto-immune et une anémie due à une insuffisance rénale.

L'anémie est le plus souvent normochrome normocytaire, parfois microcytaire hypochromique. Il existe une corrélation entre la concentration en hémoglobine et la RSE - plus la RSE est élevée, plus le taux d'hémoglobine est bas. Le taux de fer sérique est bas, la capacité de liaison du fer est également faible.

Le traitement par des préparations à base de fer en phase active peut être efficace chez les enfants de moins de 3 ans, car ils présentent souvent une carence antérieure en fer, ainsi que chez les patients présentant des taux de fer sériques extrêmement bas et un faible coefficient de saturation en transferrine. La diminution de l'activité de la maladie sous l'influence de la thérapie pathogénétique conduit à une augmentation rapide de la teneur en fer sérique et à une augmentation du transport du fer vers la moelle osseuse. On peut prescrire un traitement à l'érythropoïétine aux patients; toutefois, les patients ont besoin de fortes doses d'érythropoïétine et des degrés de réponse variables sont observés même à des doses élevées. Il est établi que plus le niveau d'érythropoïétine basale circulant dans le plasma du patient est élevé, plus l'efficacité du traitement par érythropoïétine est faible.

L'anémie hémolytique auto-immune secondaire chez les patients atteints de maladies systémiques du tissu conjonctif est souvent stoppée dans le traitement de la maladie sous-jacente. La première étape du traitement est la corticothérapie et, si nécessaire, la splénectomie. En cas de résistance à l'hémolyse, des méthodes cytostatiques (cyclophosphamide, azathioprine), de la cyclosporine A et de fortes doses d'immunoglobuline pour administration par voie intraveineuse sont ajoutées aux méthodes de traitement indiquées. La plasmaphérèse peut être utilisée pour réduire rapidement le titre en anticorps.

Anémie dans les maladies du foie

Dans la cirrhose du foie chez les patients souffrant d'hypertension portale, le développement de l'anémie est dû à une carence en fer due à une perte de sang périodique due aux varices de l'œsophage et de l'estomac et à un hypersplénisme. La cirrhose peut être accompagnée d'une «anémie à cellules spores» avec fragmentation des globules rouges. L'hypoprotéinémie exacerbe l'anémie due à une augmentation du volume plasmatique.

En cas de maladie de Wilson-Konovalov, une anémie hémolytique chronique est possible en raison de l’accumulation de cuivre dans les globules rouges.

Une hépatite virale peut entraîner une anémie aplasique.

Certains patients peuvent avoir un déficit en acide folique. Niveau de vitamine b12 dans les maladies graves du foie pathologiquement élevées, comme la vitamine "sort" des hépatocytes.

Le traitement de l'anémie est symptomatique et dépend du mécanisme principal de son développement - la reconstitution de la carence en fer, des folates, etc. traitement chirurgical du syndrome d'hypertension portale.

Anémie avec pathologie endocrinienne

L'hypothyroïdie (congénitale et acquise) est souvent associée à l'anémie, provoquée par une diminution de la production d'érythropoïétine. Plus souvent, l’anémie est normochrome normocytaire, peut être hypochrome en raison d’une carence en fer due à une absorption réduite de l’hypothyroïdie ou macrocytaire hyperchrome en raison d’une carence en vitamine B.12, se développant en raison de l'action néfaste des anticorps dirigés contre les cellules de la glande thyroïde et les cellules pariétales de l'estomac, ce qui entraîne une carence en vitamine B12. La thérapie de remplacement par la thyroxine entraîne une amélioration et une normalisation progressive des paramètres hématologiques. Selon les indications, des préparations à base de fer et de vitamine B sont prescrites.12

Le développement de l'anémie est possible avec la thyrotoxicose, l'insuffisance chronique du cortex surrénalien, l'hypopituitarite.

Anémie dans l'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est un syndrome provoqué par la mort irréversible du néphron due à une insuffisance rénale primaire ou secondaire.

Avec la perte de la masse de néphrons en fonctionnement, il y a une perte progressive des fonctions rénales, y compris la production d'érythropoïétine. Le développement de l'anémie chez les patients présentant une insuffisance rénale chronique est principalement dû à une diminution de la synthèse de l'érythropoïétine. Il a été établi qu’une diminution de la capacité des reins à produire de l’érythropoïétine coïncidait en général avec l’apparition d’une azotémie: une anémie se développait à un taux de créatinine de 0,18 à 0,45 mmol / l et sa sévérité était corrélée à la gravité de l’azotémie. Avec l'augmentation de l'insuffisance rénale, les complications de l'urémie et l'hémodialyse programmée (perte de sang, hémolyse, déséquilibre en fer, calcium, phosphore, effet des toxines urémiques, etc.) se rejoignent, ce qui complique et individualise la pathogénie de l'anémie en insuffisance rénale chronique et en aggrave la gravité.

L'anémie est généralement normochrome normocytaire; le niveau d'hémoglobine peut être réduit à 50-80 g / l; avec l'apparition d'une carence en fer - microcyte hypochrome.

Le traitement est réalisé avec l'érythropoïétine humaine recombinante (epokrin, recormon), prescrite en présence d'anémie chez les patients ne nécessitant pas encore d'hémodialyse ou au stade avancé d'insuffisance rénale chronique. Si nécessaire, prescrire des suppléments de fer, acide folique, acide ascorbique, vitamines du groupe B (1, Dans6, Dans12), les stéroïdes anabolisants. Les hémotransfusions sont principalement destinées à la correction d'urgence d'anémie sévère progressive (diminution du taux d'hémoglobine inférieur à 60 g / l), par exemple en cas d'hémorragie massive. L'effet de la transfusion sanguine n'est que temporaire, un traitement conservateur supplémentaire est nécessaire.

Anémie cancéreuse

Les causes de l'anémie dans les maladies malignes sont les suivantes:

  1. Statut hémorragique
  2. États déficients
  3. Anémie dysrythropoïétique
    • anémie semblable à celle observée dans l'inflammation chronique;
    • anémie sidéroblastique
    • hypoplasie érythroïde
  4. Hémodillution
  5. Hémolyse
  6. Anémie Leukoeritroblastnaya et infiltration de la moelle osseuse
  7. Traitement avec cytostatiques.

Chez les patients atteints de lymphome ou de lymphome de Hodgkin, une anémie hypochrome réfractaire a été décrite. Elle est caractérisée par des signes biochimiques et morphologiques de carence en fer, mais ne peut pas être traitée avec des préparations à base de fer. Il a été établi que, du système réticulo-endothélial impliqué dans le processus pathologique, le fer n'est pas transféré au plasma.

Métastases de tumeurs dans la moelle osseuse - le plus souvent dans la métastase médullaire de neuroblastome, moins souvent de rétinoblastome et de rhabdomyosarcome, de lymphosarcome. Chez 5% des patients atteints de lymphogranulomatose, une infiltration dans la moelle osseuse est détectée. L'infiltration de la moelle osseuse peut être supposée dans le cas d'une anémie leuco-érythroblastique, caractérisée par la présence de cellules myélocytaires et érythroïdes nucléées, une réticulocytose et, à un stade avancé - une thrombocytopénie et une neutropénie, c'est-à-dire une pancytopénie. Le tableau sanguin leuco-érythroblastique s’explique par le fait que l’érythropoïèse extramédullaire se produit lors de l’infiltration de la moelle osseuse, ce qui entraîne la libération de cellules myéloïdes et érythroïdes précoces dans le sang périphérique. Bien que l'anémie soit généralement présente, elle peut ne pas l'être à un stade précoce.

Le traitement de l'anémie, en plus de l'effet temporaire de la transfusion, a peu de succès s'il n'est pas possible d'arrêter le processus sous-jacent. Peut-être l'utilisation de l'érythropoïétine.

Les bébés prématurés présentant une anémie au cours de la période de modifications cliniques et hématologiques doivent être observés par un médecin au moins une fois par semaine et doivent faire l’objet d’une analyse sanguine tous les 10 à 14 jours tout en prenant des suppléments de fer. En raison de l'inefficacité du traitement et en cas d'anémie sévère, une hospitalisation est indiquée afin de déterminer la réfractarité aux préparations et au traitement à base de fer.