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Comment se passe la division des cellules cancéreuses?

Le corps humain est composé de nombreux éléments minuscules qui composent le corps entier. Ils s'appellent des cellules. La croissance des tissus et des organes chez les enfants ou la restauration du système fonctionnel chez les adultes est le résultat de la division cellulaire.

L'apparition de cellules cancéreuses est associée à l'échec du processus de commande de la formation et de la mort de cellules normales, base d'un organisme sain. La division des cellules cancéreuses est un signe de cyclicité altérée à la base des tissus.

Caractéristiques du processus de division cellulaire

La division cellulaire est la reproduction exacte de cellules identiques résultant de la soumission à des signaux chimiques. Dans les cellules normales, le cycle cellulaire est contrôlé par un système complexe de voies de signalisation par lesquelles une cellule grandit, reproduit son ADN et se divise.

Une cellule se divise en deux identiques, quatre en sont formées, etc. Chez l'adulte, de nouvelles cellules se forment lorsque le corps doit remplacer des cellules vieillissantes ou endommagées. De nombreuses cellules vivent pendant une période déterminée, puis programmées pour le processus d'extinction, appelé apoptose.

Cette cohérence du travail des cellules vise à corriger les erreurs éventuelles dans le cycle de leur activité vitale. Si cela devient impossible, la cellule elle-même se tue. Un tel sacrifice aide à garder le corps en bonne santé.

Les cellules de divers tissus sont divisées à des vitesses différentes. Par exemple, les cellules de la peau se régénèrent relativement rapidement, alors que les cellules nerveuses se divisent très lentement.

Comment se divisent les cellules cancéreuses?

Des centaines de gènes contrôlent le processus de division cellulaire. Une croissance normale nécessite un équilibre entre l'activité des gènes responsables de la prolifération cellulaire et ceux qui la suppriment. La viabilité de l'organisme dépend également de l'activité des gènes signalant la nécessité de l'apoptose.

Au fil du temps, les cellules cancéreuses deviennent de plus en plus résistantes à la gestion qui soutient les tissus normaux. En conséquence, les cellules atypiques se divisent plus rapidement que leurs prédécesseurs et dépendent moins des signaux des autres cellules.

Les cellules cancéreuses évitent même la mort cellulaire programmée, malgré le fait que des perturbations dans la fonction de ces fonctions en font la cible principale de l'apoptose. Aux stades avancés du cancer, les cellules cancéreuses se divisent avec une activité accrue, franchissant les limites des tissus normaux et se métastasant dans de nouvelles zones du corps.

Causes des cellules cancéreuses

Il existe de nombreux types de cancer, mais ils sont tous associés à une croissance cellulaire incontrôlée. Cette situation est déclenchée par les facteurs suivants:

  • les cellules anormales cessent de se diviser;
  • ne pas se conformer aux signaux d'autres cellules normales;
  • rester très bien ensemble et se propager à d'autres parties du corps;
  • observez les caractéristiques comportementales des cellules matures, mais restez immatures.

Mutations génétiques et cancers

La plupart des maladies oncologiques sont causées par un changement ou une altération des gènes lors de la division cellulaire, autrement dit par des mutations. Ce sont des erreurs qui n'ont pas été corrigées. Les mutations affectent la structure du gène et arrêtent son travail. Ils ont plusieurs options:

  1. Le type de mutation le plus simple est la substitution dans la structure de l'ADN. Par exemple, la thiamine peut remplacer l'adénine.
  2. Suppression ou duplication d'un ou plusieurs éléments de base (nucléotides).

Mutations génétiques résultant de la division des cellules cancéreuses

Les mutations géniques ont deux causes principales: aléatoire ou héréditaire.

La plupart des cancers sont dus à des modifications génétiques aléatoires des cellules lors de leur division. Ils sont appelés sporadiques, mais peuvent dépendre de facteurs tels que:

  • dommages à l'ADN cellulaire;
  • fumer;
  • les effets des produits chimiques (toxines), des substances cancérigènes et des virus.

La plupart de ces mutations se produisent dans des cellules appelées somatiques et ne sont pas transmises des parents aux enfants.

Cette espèce est appelée «mutation germinale» car elle est présente dans les cellules germinales des parents. Les hommes et les femmes porteurs de cette espèce ont 50% de chances de transmettre le gène de la mutation à leurs enfants. Mais le cancer survient dans 5 à 10% des cas.

Division cellulaire du cancer et types de gènes du cancer

Les scientifiques ont découvert 3 classes principales de gènes qui affectent la division des cellules cancéreuses, qui peuvent causer le cancer.

Ces structures de la division entraînent la libération de cellules hors de contrôle, ce qui contribue à la croissance des cellules cancéreuses. Les oncogènes des versions endommagées des gènes normaux sont appelés protogènes. Chaque personne a 2 copies de chaque gène (une de deux parents). Les mutations oncogènes sont dominantes, ce qui signifie qu'un défaut hérité d'une copie des protogènes peut provoquer le cancer, même si la deuxième copie est normale.

Ils protègent généralement contre le cancer et agissent comme des freins à la croissance des cellules anormales. Si les gènes suppresseurs de tumeurs sont endommagés, ils ne fonctionnent pas correctement. À cet égard, la division cellulaire et l'apoptose deviennent incontrôlables.

On estime que près de 50% de tous les cancers sont associés à une lésion ou à l'absence d'un gène suppresseur de tumeur.

Ils sont responsables de la réparation des gènes endommagés. Les gènes de réparation de l'ADN corrigent les erreurs qui surviennent lors du processus de division cellulaire. Lorsque de telles structures de protection sont endommagées, elles provoquent des mutations géniques récessives dans les deux copies du gène, ce qui affecte le risque de développer un cancer.

Métastases et division des cellules cancéreuses

Dans le processus de division des cellules cancéreuses envahissent les tissus voisins. L'oncologie de ce phénomène est caractérisée par la capacité de la tumeur primaire à pénétrer dans la circulation sanguine et le système lymphatique. Lorsque les défenses du corps ne révèlent pas une menace dans le temps, elle se propage à des parties éloignées du corps, appelées métastases.

Science

Journal de laboratoire

Le cancer s'arrête dans une spirale

Les scientifiques ont trouvé un moyen de couper la croissance incontrôlée des cellules cancéreuses

Les scientifiques ont réussi à neutraliser l'action des protéines, dont le travail inapproprié assure la croissance tumorale.

Les biochimistes et les oncologues de l'Université de Harvard ont été en mesure de créer un médicament neutralisant le facteur de division incontrôlée des cellules cancéreuses. Un trouble génétique conduisant au fonctionnement continu du «multiplicateur» de protéines a été découvert, puis ce mécanisme a été bloqué avec succès. Leur recherche publie jeudi Nature.

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Bientôt, la théorie du développement linéaire du cancer pourra être remplacée par un parallèle

La thérapie mise au point par les médecins vise l'action de l'une des milliers de protéines spéciales du corps humain - les facteurs de transcription.

Si nous imaginons la physiologie humaine comme un théâtre de marionnettes, les facteurs de transcription y agissent en tant que fils reliant les mains de l'acteur à des marionnettes.

Ils contrôlent le transfert d'informations de la molécule d'ADN à la structure de l'ARNm (transcription) en se liant à des segments d'ADN spécifiques. Ils codent également le taux de croissance et de développement des cellules dans le corps, de sorte que la croissance d'une tumeur cancéreuse n'est possible que si les facteurs fonctionnent mal.

Le contrôle du bon fonctionnement des facteurs de transcription est la clé non seulement du traitement oncologique, mais également de la lutte contre les maladies cardiovasculaires, ainsi que de la technologie des cellules souches. Cependant, c’était ces protéines qui jusqu’à récemment étaient considérées comme insensibles aux médicaments: les substances contrôlant leur activité n’existaient pas du tout. Ni les médicaments conventionnels (composés de "petites" molécules), ni les médicaments protéiques (constitués de macromolécules) n’ont affecté leur activité.

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Le resvératrol est efficace dans le traitement du cancer du pancréas en association avec la radiothérapie

Pendant qu'il travaillait au département d'oncologie, James Bradner, l'auteur principal du travail, a attiré l'attention sur le gène NOTCH: chez presque tous les patients atteints de leucémie, il était mutant et la protéine qu'il codait était endommagée. Les gènes mutants différaient des gènes habituels en ce qu’ils restaient actifs tout le temps. Son activité hypertrophique a favorisé la croissance incontrôlée des cellules cancéreuses. En démarrant l'analyse NOTCH chez d'autres patients, le médecin a constaté des anomalies chez les patients atteints d'un cancer du poumon, des ovaires, du pancréas et du tractus gastro-intestinal.

Les facteurs de transcription ne fonctionnent souvent pas seuls, mais en combinaison avec d'autres protéines, et NOTCH n'est pas une exception. Les scientifiques ont remarqué qu'un tas de protéines avait une forme en spirale prononcée. Ils ont suggéré que si nous construisions une série de spirales de taille similaire à celle du «faisceau», l'une d'entre elles pourrait peut-être détruire la structure en spirale du complexe et bloquer la fonction NOTCH.

La structure la plus simple (primaire) des protéines est formée par des ponts peptidiques. Les acides aminés dans les peptides sont liés les uns aux autres par des liaisons covalentes classiques, qui ne peuvent être détruites que dans des conditions difficiles (par exemple, lorsque les œufs sont bouillis, il se produit une hydrolyse peptidique et une dénaturation des protéines). Bien entendu, de telles expériences ne peuvent pas être réalisées chez l'homme. Cependant, les peptides sont des chaînes simples et les protéines fonctionnant dans le corps sont composées de ces chaînes en une structure tridimensionnelle complexe, stabilisée par de faibles interactions spécifiques. Si cette structure est détruite, la protéine perd son activité biologique.

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Ces peptides "cousus" et les scientifiques ont utilisé dans leurs expériences. Après plusieurs tentatives d'introduction de protéines synthétiques dans le complexe avec les biochimistes NOTCH, il a été possible de détecter l'ingrédient actif. La protéine synthétique a été insérée dans une partie spécifique de la cellule et a bloqué la fonction de NOTCH.

D'autres expériences sur des souris infectées par la tumeur ont montré que l'utilisation d'un peptide synthétique peut arrêter la croissance d'une tumeur cancéreuse.

La seule condition: le médicament ne fonctionne que pour les tumeurs qui se développent en raison du facteur NOTCH. Il ne s'étend pas à d'autres facteurs de transcription, mais les scientifiques espèrent développer une thérapie générale par analogie avec l'effet trouvé.

Processus de la tumeur. Dispositions générales Classification

À l'heure actuelle, il est établi que la croissance de la tumeur repose sur 2 facteurs:

cellulaire et extracellulaire.

Cellulaire est un facteur d'inhibition de contact, dont l'action peut être observée sur des cultures d'agar, lorsque des masses cellulaires se développant les unes contre les autres, lorsqu'elles sont en contact, cessent de se multiplier et ne forment qu'une seule couche cellulaire sur toute la surface.

Extracellular est une substance biochimique produite par les cellules et lorsqu’elle s’accumule, un signal d’arrêt est activé qui bloque la prolifération cellulaire. Cette substance s'appelle keylon

Les keylons sont des glycoprotéines d'un poids moléculaire de 30 à 40 000. Ils bloquent l'activité mitotique de la cellule dans une phase spécifique. Ils ont la propriété d'organe spécifique - il agit sur les cellules du même organe. Il y a des chalons du foie, des reins, etc. De nombreuses recherches sont menées dans le cadre de la cancérogenèse croissance de la tumeur et du rôle des organites cellulaires.

Une importance particulière est attachée aux changements de l'état du noyau de la cellule - l'état du génome et des protéines nucléaires histones . Il a été établi que les modifications du génome d'une cellule cancéreuse sont très subtiles. De plus, la cellule cancéreuse est capable de reproduire l'organisme entier expériences sur des tumeurs cancéreuses des reins de grenouilles léopards . Mais ces petits changements structurels dans le génome font l’essentiel: ils donnent à la cellule cancéreuse l’apparence d’un être monocellulaire. Et cette créature unicellulaire perd sa capacité à réagir au contrôle des impulsions. Il se déplace librement dans tout le corps et commence à se multiplier n'importe où, détruisant les cellules et les tissus normaux. Ce qui conduit à la mort de tout l'organisme.

Statistiques d'incidence des tumeurs.

La mortalité par tumeurs représente environ 20% de la mortalité totale. L'âge moyen des morts 50 - 60 ans. En outre, l’incidence augmente, en particulier pour les tumeurs telles que le cancer du poumon, le cancer du sein.

EPIDEMIOLOGIE

On pense que le facteur principal de la croissance tumorale est un facteur exogène. Ceci est démontré par l'étude de la prévalence géographique des tumeurs.

Un rôle important dans le développement des tumeurs jouent de mauvaises habitudes.

Cancer professionnel.

Le cancer professionnel représente 5% de tous les cancers.

Exemples de cancer professionnel

- Le cancer scrotal des ramoneurs a été décrit pour la première fois en Angleterre au 19ème siècle chez des hommes âgés de 40 à 45 ans, qui dans leur enfance nettoyaient les tuyaux de cheminées et qui avaient accumulé beaucoup de poussière de charbon dans la peau du scrotum.

- asbestose - cancer du poumon chez les travailleurs de l'industrie de l'amiante;

- aniline et cancer de la vessie chez les travailleurs de la chimie

- Rayons X et cancer de la peau des mains des premiers radiologues.

Tout cela témoigne de la grande importance dans le développement de tumeurs de facteurs environnementaux. Des études génétiques ont montré que la prédisposition héréditaire aux tumeurs n'était que de 0,1%. Par conséquent, la lutte contre l’incidence du cancer devrait être réduite à la réduction des émissions industrielles de substances cancérogènes dans l’air, à l’interdiction des essais nucléaires, à l’amélioration de la qualité de la vie et à l’élimination des mauvaises habitudes.

ETIOLOGIE DES TUMEURS

Théories de la croissance tumorale. Il y en a beaucoup, mais 4 théories sont particulièrement importantes.

1 Théorie physico-chimique.

L'auteur de la théorie est le scientifique allemand Rudolf Virchow-1855.

Selon cette théorie, les tumeurs sont causées par les effets néfastes à long terme des facteurs physiques et chimiques. Des exemples sont le cancer du rumen après une brûlure, de nombreux cancers professionnels, les infections parasitaires, les cancers hormonaux, les cancers du tabac, l’action des substances radioactives, du strontium, du cobalt et d’autres facteurs. La théorie confirme assez complètement l'idée d'étiologie du cancer. Mais cela ne répond pas à la question sur les mécanismes de transformation d'une cellule normale en cellule cancéreuse.

2 Théorie génétique virale et virale.

L'auteur est un scientifique soviétique Lev Zilber - la seconde moitié du 20e siècle.

Selon cette théorie, le principal facteur responsable de la transformation d'une cellule normale en une cellule cancéreuse est un virus oncogène, qui est inséré dans le génome de la cellule. Et tous les autres facteurs physiques et chimiques n'agissent que comme des activateurs du virus.

Il y a deux phases de cancérogenèse.

1 défaite du génome par virus phase d'initiation

2 activation et transformation d'une cellule normale en cellule cancéreuse.

D'autres facteurs influencent également la croissance tumorale.

3 Théorie non génique.

L'auteur est un scientifique allemand Kongeym, XIXe siècle.

Selon cette théorie, on pense que les malformations tissulaires avec la présence de cellules embryonnaires sont à l'origine de la tumeur. Ce sont les cellules embryonnaires qui se transforment ensuite en cellules cancéreuses. Cette théorie a une valeur limitée. Étant donné que seul un petit groupe de tumeurs a une origine purement embryonnaire. Un exemple d'une telle tumeur peut être un kyste ovarien dermoïde. La tumeur est une cavité. La paroi de la cavité est la peau derma . La surface interne de la cavité est recouverte d'épiderme et contient des annexes cutanées - sébacées, glandes sudoripares et follicules pileux. Dehors, la graisse sous-cutanée. Dans la cavité d'un kyste dermoïde, des amas graisseux s'accumulent, des touffes de poils s'accumulent et il peut y avoir des bourgeons dentaires.

4 Théorie polyétiologique.

Selon cette théorie, il semble qu'une tumeur puisse être causée par tous les facteurs - chimiques, physiques, viraux, bactériens, c'est-à-dire de très nombreux facteurs. Une tumeur est un processus poliétiologique. Et c'est tout à fait vrai. Mais la théorie ne répond pas aux mécanismes de transformation d'une cellule normale en cellule cancéreuse. C'est sa faiblesse.

Actuellement, la plupart des chercheurs concluent que le processus tumoral a plusieurs causes. Mais le mécanisme de croissance tumorale repose sur l'état du génome cellulaire. L'essentiel est de changer la fonction du génome avec l'apparition d'une propriété spéciale de la cellule: la reproduction continue et incontrôlée. De plus, ces propriétés sont ensuite transmises d'une population de cellules cancéreuses à une autre. Il est probable que les modifications du génome sont très subtiles, car le noyau d’une cellule cancéreuse lorsqu’il est transplanté dans un œuf énucléé après la fécondation donne un organisme normal / des expériences de McKinnam avec des cellules cancéreuses d’une grenouille léopard.

MORPHOGENÈSE ET HYSTOGENÈSE DES TUMEURS

1 Concept de progression tumorale

Le processus tumoral est un processus par étapes, progressif. Elle se déroule en plusieurs étapes et se caractérise par la constance et l’unique. Cela signifie que le processus a un début, mais pas de fin. Au premier stade du processus tumoral, une tumeur bénigne se forme. Au deuxième stade, une tumeur bénigne devient maligne.

Il existe 2 groupes de tumeurs bénignes:

- tumeurs avec risque minime de tumeur maligne

- tumeurs à haut risque de malignité

En oncologie pratique, la théorie de la progression tumorale est confirmée par le fait que les tumeurs précèdent souvent les processus ulcéreux chroniques, les cicatrices, la dysrégénération, l'inflammation chronique, c'est-à-dire les processus précancéreux.

2 Préoccupation. Essence Morphologie.

Le développement du cancer est précédé par l'apparition d'un germe tumoral dans les sites d'irritation. Les cellules germinales de la tumeur forment ensuite un clone de cellules tumorales à la suite de la mutation.

Un clone de cellules tumorales perd ses propriétés morphologiques, biochimiques et physiologiques normales. La cellule tumorale devient incontrôlée et l’objet principal acquiert la capacité de reproduction non restreinte.

Au stade préliminaire, la dysplasie cellulaire, en particulier l'épithélium, revêt une grande importance. Il y a 3 stades de dysplasie: 1 dysplasie faible

3 dysplasie sévère.

La dysplasie sévère est un processus précancéreux.

Les processus précancéreux sont très divers.

Ceux-ci incluent les corps:

col de l'utérus, leucoplasie, érosion;

le corps de l'utérus - polypes, hyperplasie glandulaire

glande mammaire et prostate - hyperplasie nodulaire et diffuse

peau - ulcères, fissures, kératose, leucoplasie, dermatose

estomac - ulcères chroniques, gastrite chronique, polypes

poumons - pneumonie chronique, métaplasie épithéliale dans la bronchite chronique;

système nerveux central - plaques sous-épendymaires, glioses, excroissances réactives de l'endothélium arachnoïdien.

Le timing du précancer dans le cancer est très différent.

Par conséquent, il existe 2 types de précancer: obligatoire et facultatif.

Le précancer obligatoire comprend les polypes du gros intestin, de l'estomac, de l'adénome du foie, de la mastopathie fibrokystique avec prolifération épithéliale.

Des processus tels que l'hyperplasie et la dysplasie peuvent être attribués au précancer facultatif.

Le stroma joue un rôle exceptionnel dans la transition du précancéreux au cancer.

Etudes de l'exceptionnel patanatome soviétique VG Garshina Leningrad a montré:

1 l'épithélium ne se développe jamais dans le tissu conjonctif mature;

2 cancer survient lorsque le système est divisé: épithélium-stroma;

3 changements dans le tissu conjonctif précèdent le cancer.

IMPORTANCE DE LA BIOPSIE DANS LE DIAGNOSTIC TUMORAL

Le diagnostic des affections précancéreuses, des formes précoces de cancer est la tâche principale de la médecine. Dans la décision de son rôle spécial joué par le pathologiste. Pour ce faire, ils effectuent un examen pathologique in vivo biopsie de morceaux de tissu chez des patients au cours du processus de diagnostic et lors d'interventions chirurgicales.

Cyto-biopsie - étude morphologique du matériel pendant l'opération.

Histochimie - identification de diverses inclusions chimiques.

Histomentochimie - identification des enzymes dans les tissus étudiés.

La microscopie électronique est une analyse de l'état des organites, des cellules et de la substance intercellulaire à fort grossissement.

Culture tissulaire - la culture des tissus étudiés sur des milieux nutritifs et la sélection des médicaments de chimiothérapie les plus efficaces.

Cytologie - l'étude des cellules tumorales par frottis - empreintes.

Des méthodes utilisant les isotopes, la luminescence et l'immunomorphologie sont également utilisées.

APPARENCE ET STRUCTURE DES TUMEURS.

Les tumeurs se distinguent par une diversité anatomique et histologique exceptionnelle.

La forme des tumeurs peut être sous la forme d'un nœud, fongoïde, sous la forme de chou-fleur, aplatie, en forme de soucoupe, ramifiée noueuse, en forme d'anneau.

La surface est lisse, cahoteuse, rugueuse, papillaire.

Localisation - diffuse, sous la forme d'un polype, éducation sur la jambe, superficielle, profonde.

Attitude envers les tissus voisins - compression, stroma corrosif, parenchyme et vaisseaux.

La vue sur l’incision est homogène, en couches de «chair de poisson», avec la présence de foyers de nécrose, de kystes, de dépôts calcaires, d’hémorragies.

Dimensions - fluctuant dans les limites les plus larges, est décrit dans la littérature le cas d'un cystome ovarien pesant 49 kg. Le léiomyome de l'utérus peut différer en poids, souvent le poids de ces tumeurs atteint 3-4 kg.

La consistance dépend de l'origine des tumeurs. Il peut être doux, dense, sous forme de tissu osseux ou cartilagineux.

Car la tumeur est caractérisée par des modifications secondaires correspondant aux processus pathologiques généraux habituels. Ce sont des nécroses, des hémorragies, des inflammations, etc.

L'image microscopique des tumeurs est très diverse. Les structures principales des tumeurs sont le parenchyme et le stroma. Mais contrairement aux tissus normaux, la relation entre ces structures est toujours atypique.

Selon le degré d'atypisme, les tumeurs sont isolées:

Les tumeurs histoïdes sont caractérisées par la prédominance du parenchyme sur le stroma. Ce sont généralement des tumeurs malignes.

2 Les tumeurs homotypiques ressemblent au tissu original.

Ce sont des tumeurs bénignes.

Les tumeurs hétérotypiques 3 sont significativement différentes du tissu original, ce qui est un signe de malignité.

4 Les tumeurs hétérotopiques ont un aspect complètement différent de celui du tissu original. Cela est dû au fait que la source de la tumeur est un primordium hétérotopique, qui a pris une place inhabituelle dans le processus de désambriogenèse / exemple: le tissu pancréatique dans la paroi de l'estomac.

Une tumeur est toujours caractérisée par un atypisme tissulaire et cellulaire, c'est-à-dire une différence morphologique par rapport à un tissu normal.

L'atypisme tissulaire se manifeste par la distribution inégale du stroma, la déformation des structures cellulaires, une variété de structures vasculaires.

L'atypisme cellulaire se manifeste par une modification de la forme du noyau, une hyperchromicité du noyau, une monotonie de la structure, une perte des caractéristiques organotypiques, histotypiques et cytologiques.

L'atypisme ultrastructural se traduit par une augmentation des ribosomes, une expansion du réticulum endoplasmique, une modification de la taille et de la forme des mitochondries, une augmentation des lysosomes, une augmentation des contacts membranaires avec le noyau, une modification du type d'embolie de la cellule embryonnaire.

La tumeur est caractérisée par une activité mitotique accrue et l'apparition d'un grand nombre de mitoses pathologiques.

La tumeur est également caractérisée par une atypie biochimique et histochimique. La question de la réversibilité des tumeurs est en cours de résolution négative.

La fonctionnalité des cellules tumorales est partiellement préservée. Ceci est particulièrement caractéristique des tumeurs d'organes endocriniens. Les tumeurs de ce groupe sont capables de produire diverses hormones (hormones sexuelles, insuline, corticostéroïdes, etc.) qui déterminent des schémas clinico-morphologiques de pathologie extrêmement intéressants et même exotiques.

Croissance tumorale.

Il existe 3 types de croissance tumorale:

- Expansif - croissance tumorale sous la forme d'un nœud due à la reproduction de ses propres cellules.

- Application - la croissance d'une tumeur due à l'adhérence des cellules voisines au site de la tumeur.

- Infiltrer - la croissance des cellules tumorales profondément dans le tissu sous-jacent.

On distingue également les types endophytes et exophytiques de croissance tumorale dans les organes abdominaux.

La croissance endophyte est la croissance d'une tumeur profondément dans les tissus. La croissance exophytique est la croissance d'une tumeur dans une cavité d'organe sous la forme d'un nœud polypeux.

TYPES DE COMPORTEMENT DE TUMEURS

Selon le type de comportement des tumeurs distinguer -

1 tumeurs bénignes

3 tumeur avec destruction locale de la croissance.

1 tumeurs bénignes.

- la croissance est lente, expansive

- tailles - peuvent être très grandes en fonction de l'emplacement

- l'image microscopique est très similaire au tissu d'origine

- la clinique dépend de la localisation et dans les zones où les organes vitaux ne sont pas affectés, par exemple dans la cavité abdominale, les tumeurs atteignent des tailles très importantes sans manifestations cliniques significatives.

2 tumeurs malignes.

Croissance - invasive rapide avec destruction active des tissus normaux.

Rechute - une tumeur repousse souvent après son retrait.

L'effet sur le corps est local en raison de la destruction des tissus et est commun à la suite d'une intoxication grave avec le développement de processus dystrophiques dans le corps.

La METASTASIS est une propriété extrêmement importante des tumeurs malignes. Le transfert de cellules tumorales à divers endroits avec le développement de nouveaux nœuds tumoraux. La métastase est un processus très complexe. Dans son développement, 6 étapes sont définies:

1 adolescence 2 invasion 3 embolie 4 fixation 5 sortie vers le tissu

6 formation d'un foyer métastatique dans un nouvel endroit.

1 lymphogène - sur les vaisseaux lymphatiques;

2 hématogène - à travers les vaisseaux sanguins;

3 périneural - sur des cas de nerfs;

4 implantation - diffusion de cellules tumorales.

3 Une tumeur à croissance localisée prend une position intermédiaire entre une tumeur bénigne et une tumeur maligne. Il peut se développer par infiltration dans les tissus, mais il ne métastase pas.

TUMEURS ET PROCESSUS IMMUNITAIRE.

Il existe deux types d'immunité antitumorale: humorale et cellulaire. L'immunité humorale est la réponse du système immunitaire à un antigène tumoral utilisant des anticorps appropriés. L'immunité cellulaire est une réponse immunitaire avec activation des lymphocytes T et des macrophages. Malheureusement, avec les tumeurs malignes, les deux types d'immunité ne fonctionnent pas. Mais à l'avenir, des moyens efficaces d'influencer la tumeur par le biais du système immunitaire sont possibles.

Noms spéciaux:

Cancer - une tumeur maligne de l'épithélium

Sarcome - une tumeur maligne du tissu mésenchymateux

par exemple, tissu fibreux - fibrosarcome .

CLASSIFICATION DES TUMEURS

Sélection de 7 groupes de tumeurs.

1 Epithelial - de l'épithélium non spécifique.

2 Epithelial - d'un epithelium spécifique.

Croissance cellulaire incontrôlée

Docteur en sciences biologiques A. LUTCHIK

Le cancer est l'une des maladies les plus graves et les plus mystérieuses. Il semblerait qu’il existe de nombreuses raisons qui pourraient devenir le "déclencheur" de la maladie, le début d’une division incontrôlée de cellules malignes. Mais quels sont les mécanismes moléculaires internes du cancer? Peut-être le tout dans la structure des chromosomes des cellules tumorales.

Le cancer était la principale cause de décès au XXe siècle, ainsi que de maladies cardiovasculaires. Par conséquent, une attention accrue portée à la recherche sur les causes du cancer et à la recherche de moyens de le traiter. Cependant, tous les espoirs de trouver une sorte de «panacée» anticancéreuse s'effondraient à mesure que les connaissances sur la nature du cancer se développaient. De plus, à la fin du vingtième siècle, les scientifiques avaient finalement conclu qu'une tumeur de chaque type avait ses propres mécanismes de croissance incontrôlée. Donc, vous ne pouvez pas trouver un principe général pour le traitement de tous les types de cancer.

Et pourtant, il existe un mécanisme universel pour la croissance des tumeurs malignes. Ce mécanisme, ou plutôt la "machine infernale", est présent dans chaque tumeur maligne et il est étonnamment simple. Son travail ne dépend pas des causes spécifiques des tumeurs. Les raisons sont différentes, mais elles finissent toutes par provoquer certaines modifications dans la structure du génome, c'est-à-dire des chromosomes contenant des informations héréditaires.

La transformation d'une cellule normale en une cellule tumorale se déroule en deux étapes: transformation et malignité (malignité). Au premier stade, les cellules commencent à se diviser de manière incontrôlée, et déjà en laboratoire - dans un ballon contenant une solution nutritive. Cependant, dans la plupart des cas, de telles cellules ne provoquent pas de croissance maligne dans un organisme vivant. Les mécanismes de transformation ont été assez bien étudiés - les oncogènes jouent ici un rôle majeur.

La deuxième étape - l'acquisition d'une tumeur maligne - permet à de telles cellules de se multiplier dans le corps. Dans le même temps, les cellules tumorales ne se développent pas d'elles-mêmes - le corps d'un animal ou d'une personne les aide à le faire. Fouettant activement la croissance de la tumeur, la chair du patient se suicide lentement. Le corps fait tout son possible pour que la tumeur se développe. Il pénètre soigneusement dans ses milliers de nouveaux vaisseaux sanguins et capillaires, il attache les cellules saines environnantes, ainsi que les cellules sanguines et lymphatiques au maintien de la tumeur, lui permettant ainsi de se développer en largeur. Ce processus implique des centaines de réactions biochimiques.

Pourquoi est-ce que cela se passe? Nous arrivons ici à la chose la plus importante. La réponse à cette question semble ridiculement simple: le corps perçoit une tumeur en croissance comme une plaie non cicatrisée, qu'il convient de guérir en stimulant la croissance de ses cellules. Cette idée est venue à l'auteur de cet article il y a près de 20 ans, lors d'une conversation avec le défunt père, le professeur N.V. Archer, le meilleur spécialiste de son époque sur les aberrations chromosomiques (ruptures chromosomiques visibles au microscope). À propos, personne ne doute que ce sont ces aberrations qui sont à l'origine du cancer lors d'une exposition aux radiations du corps. Après le désastre de Tchernobyl, le travail de mon père sur les petites doses de rayonnement était très demandé.

À cette époque, à laquelle ma conversation mémorable avec mon père est racontée, j'étais en troisième cycle au département de génétique de l'Université d'État de Moscou. Ensuite, je n'ai pas publié ma découverte. Pourquoi J'ai décidé que ce que j'avais compris se trouvait à la surface, parce que le mécanisme est tellement simple et évident, et que dans un an ou deux, quelqu'un arrivera aux mêmes conclusions, et peut-être qu'au moment où cela m'est apparu, quelqu'un était déjà assis Écrit un article sur ce sujet. Cependant, plus de 20 ans ont passé et il n’ya pas eu de publication. J’ai donc décidé de présenter mon concept à la communauté scientifique.

Après avoir jeté tout le reste, j'ai grimpé sur Internet - Dieu merci, à ce moment-là, il était déjà apparu. En un mois, j'ai réussi à pelleter une telle quantité de publications scientifiques que je n'aurais jamais pu voir, dans les meilleures bibliothèques pendant 10 ans. Oui, je n'aurais pas trouvé les journaux nécessaires - ceux que le généticien moléculaire ne lit jamais, tels que les journaux médicaux consacrés au traitement des blessures et des plaies. À mon grand étonnement, j'ai découvert que personne ne s'est approché de ma conclusion de longue date. Cependant, depuis 20 ans, les scientifiques ont rassemblé tellement de faits nouveaux qui confirment ce concept que je n'ai plus aucun doute sur son exactitude.

En 2000, j'ai écrit un article dans la revue Ontogenesis, publiée par l'Institut de biologie du développement de l'Académie des sciences de Russie. Dans cet article, une tumeur maligne est appelée une plaie ne cicatrisant pas. Pourquoi Commençons par la plaie de guérison: si vous vous coupez accidentellement le bras, le processus de guérison commence immédiatement. La coagulation du sang et l'agrégation des cellules sanguines à la surface de la plaie constituent la première étape extrêmement importante de la guérison. Les cellules sanguines en agrégation (macrophages, granulocytes et plaquettes) commencent à sécréter des cytokines, des protéines qui régulent la division cellulaire. Les cytokines les plus connues sont les facteurs de croissance cellulaire. En termes simples, ces facteurs provoquent la croissance de nouvelles cellules qui remplissent la plaie. Pourquoi le sang coagule-t-il? Le signal est endommagé ou des cellules mortes à la surface de la plaie. (In vitro, le sang coagule par contact avec une surface de verre extra-terrestre.) De plus, les milliers de cellules à la surface de la plaie que vous avez tuées avec un couteau de cuisine ne restent pas silencieuses. Ils crient au sujet de leur mort - ils sécrètent eux-mêmes des facteurs de croissance et d'autres cytokines qui stimulent la croissance et la migration des cellules. Les cytokines des cellules sanguines et des cellules mortes provoquent un œdème tissulaire: l'espace extracellulaire est rempli de lymphe, de lymphocytes et de certaines autres cellules impliquées dans le fluage de la cicatrisation des plaies. Dans ce qui suit, pour simplifier, nous ne parlerons que de la croissance de nouvelles cellules, car c’est la chose la plus importante. Pour décrire d'autres détails du processus de cicatrisation, vous avez besoin d'un livre entier.

Ainsi, le principal signal de division cellulaire est constitué par les cellules mortes à la surface de la plaie elle-même. Ces cellules ne sont pas simplement mortes, elles sont mortes de nécrose. Il y a un autre type de mort cellulaire - l'apoptose. C’est à ce moment que le corps, au cours de sa vie normale, détruit certaines de ses propres cellules - au sens figuré, il effectue le remplacement suivant de pièces au cours d’un "contrôle technique". (Voir "Science and Life" N ° 8, 2001 - Ed.) Les cellules en voie de disparition contrôlées ne sont pas en mesure de déclencher une cascade d'événements biochimiques qui guérissent une plaie. Seules les cellules mortes nécrotiques peuvent le faire. De cette manière, les cellules meurent soit de dommages physiques, soit de fractures aléatoires de chromosomes non soumises au corps. La nécrose des cellules survient, par exemple, lors d'une exposition à des radiations (à l'exception des cellules lymphoïdes). Le rayonnement déchire la molécule d'ADN à certains endroits aléatoires. Les cassures de l'ADN (les deux brins de la double hélice) sont activement guéries par la cellule. Cependant, il n'est pas toujours possible pour la cellule de guérir 100% des cassures. Les fractures chromosomiques se forment à partir de fractures non cicatrisées, visibles au microscope. Si une cellule avec un chromosome brisé se divise, les deux cellules filles mourront probablement de nécrose (en raison d'un déséquilibre du matériel génétique dans les cellules filles). Le corps perçoit de telles cellules comme mortes à la suite d'une blessure accidentelle, par exemple en coupant une main avec un couteau de cuisine.

Quand une plaie est guérie, la division cellulaire se termine quand une cicatrice se forme en remplissant complètement la plaie de nouvelles cellules. L'arrêt de la division cellulaire est la dernière étape de la cicatrisation. Si la plaie est à nouveau coupée, le processus de division cellulaire reprendra. Un signal à ce dernier servira de nouvelles cellules mortes nécrotiques. Lors d’expériences sur des animaux présentant un risque très élevé de cancer (lignées très cancéreuses), il vaut la peine de couper plusieurs fois la même plaie pour provoquer une croissance tumorale maligne. Chez les animaux normaux ou les humains, cela ne suffit pas.

Mais si une tumeur est déjà apparue pour une raison ou une autre, ses cellules acquièrent nécessairement une propriété extrêmement importante: l'instabilité génétique, exprimée par le fait que dans chaque génération de cellules, des ruptures chromosomiques aléatoires se produisent à une fréquence d'environ 1 à 30%. Comme nous le savons déjà, la progéniture de ces cellules n’est pas viable: les cellules filles meurent de nécrose. S'il y a 10%, par exemple, cela suffit amplement au système de cicatrisation pour attaquer la tumeur et stimuler la division de ses cellules. La division des cellules tumorales entraînera automatiquement l’apparition de 10% de cellules mortes supplémentaires, qui vont à nouveau fouetter le système de cicatrisation de la plaie, et ainsi de suite à l’infini, ou plutôt à la mort physique d’une personne ou d’un animal. Notez qu'en sacrifiant les cellules mortes, la tumeur se développe plus lentement que les cellules normales, mais en retour, elle a la possibilité de se développer sans limite. Laissez-la lentement mais sûrement, elle finira par tuer le corps. C'est comme un dragon à plusieurs têtes d'un conte de fées russe: si vous coupez une tête, deux vont grandir.

Je pourrais m'arrêter à ce stade, mais le lecteur demandera: pourquoi, dans les cellules cancéreuses, les ruptures chromosomiques se produisent à une fréquence élevée, provoquant la mort des cellules nécrotiques?

Le fait qu’une fréquence élevée de défauts chromosomiques aléatoires dans les cellules tumorales soit considéré comme généralement accepté. Nous avons déjà décrit la «boucle morte» de rétroaction entre les cellules mourantes et en division. Cependant, si on ne comprend pas la raison de la fréquence élevée de fractures aléatoires de chromosomes dans les cellules cancéreuses, on ne peut pas lutter contre la croissance tumorale à dessein.

Comme je m'engage à le dire, la raison de ces ruptures réside dans l'incapacité de la cellule cancéreuse à réparer les doubles cassures de l'ADN, qui entraînent des ruptures chromosomiques. Une cellule normale répare des centaines de ruptures d'ADN avec une rapidité et une efficacité élevées, par exemple après une irradiation.

Et de retour il y a vingt ans. Dans le cadre de ma thèse de doctorat, j'ai conclu que la réparation d'une molécule d'ADN cassée nécessite une seconde copie sans défaut au même endroit. Les molécules sont «pressées» les unes sur les autres et les informations génétiques d'une molécule intacte sont copiées dans la molécule endommagée, restaurant ainsi sa structure d'origine. J'ai mené mes expériences sur différentes levures, celles qui servent à fabriquer de la bière, du pain ou des tartes luxuriantes. Le fait est que la molécule d’ADN et les protéines environnantes - les histones - sont disposées exactement de la même manière dans tous les organismes dotés d’un noyau cellulaire (eucaryote). Dans certaines souches de levure, il existe une exception intéressante, qui m'a permis de faire mon travail de mémoire.

Dans les cellules humaines saines, les doubles cassures de l'ADN sont cicatrisées avec une grande efficacité. D'où provient la deuxième copie de l'ADN? Mais c’est dans la composition de chaque chromosome, ai-je suggéré, et j’ai publié tout d’abord une série de travaux expérimentaux théoriques et ultérieurs le confirmant.

La communauté scientifique n’a pas immédiatement accepté l’affirmation qui menace les vues de toute une génération de scientifiques qui, dans les années 60 du XXe siècle, ont décidé que chaque chromosome contenait une longue molécule d’ADN et que les informations à ce sujet ne sont reproduites nulle part. (Pour les spécialistes: les chromosomes homologues ne se répètent pas complètement et la conjugaison et la recombinaison somatiques, même après irradiation, sont des événements extrêmement rares). Il convient de noter que dans les années 1960, deux écoles avaient des difficultés scientifiques: l'une défendait le chromosome simple brin (où le fil est la double hélice de l'ADN) et l'autre, le multi- brin. Peu à peu, il est devenu évident que des chromosomes à plusieurs brins se trouvaient exceptionnellement dans certains organismes ou dans certains tissus, et que dans la plupart des organismes et des tissus, des chromosomes à un seul brin. Dans le bruit de nombreuses querelles, ils n'ont pas remarqué qu'ils éclaboussaient l'enfant avec l'eau. À ce stade de développement de la science, aucun des partisans du modèle simple brin ne pouvait affirmer qu'il n'y avait qu'une seule molécule d'ADN dans le chromosome, et non deux, mais surtout, il est devenu évident qu'il n'y en avait pas beaucoup. Du point de vue de ces chercheurs, un ou deux n’était pas important. Il a été décidé que c’était très probablement le cas, sinon pourquoi la cellule devrait-elle s’occuper de la maintenance et du service de la deuxième copie? Cette hypothèse restait purement hypothétique, car seul un petit cercle de généticiens impliqués dans la réparation de l'ADN (réparation) réfléchissait au problème de la fiabilité du génome. Toutefois, compte tenu de ce qui précède, la présence d’une seconde copie, et donc la réparation des doubles cassures de l’ADN sur cette base, acquièrent une énorme signification biologique.

Ayant soutenu ma thèse, j'ai réfléchi à la nature des choses et décidé que cela pourrait être la fin de tout autre chose que deux copies dans le chromosome humain. (Le deuxième exemplaire augmente la fiabilité du génome d’environ 100 000 à 1 000 000 de fois, et le troisième ne l’augmente presque pas, c’est pourquoi ils sont au nombre de deux.) Et j’ai écrit un grand article dans le Journal of Theoretical Biology, dans lequel j’ai analysé tous les arguments publiés dans privilégier le modèle unique et n’a pas trouvé convaincant. Et les auteurs de ces articles eux-mêmes n'ont jamais prétendu qu'il n'y avait qu'un seul exemplaire, ils ont seulement dit qu'il n'était ni 20 ni 100. Plus tard, lors d'une conférence aux États-Unis, j'ai été surpris d'apprendre qu'un professeur américain présente mon travail aux étudiants comme un exemple de pensée scientifique analytique.. Pendant la pause entre les réunions, il m'a parlé du scientifique russe A.N. L'archer, qu'il a représenté en tant que professeur aux cheveux gris, a été très surpris d'apprendre qu'Archer, c'était moi (et que je n'avais même pas 30 ans).

J'ai donc publié un article sur deux brins d'ADN dans un chromosome, avec lequel personne n'a exprimé de désaccord. La figure ci-dessous montre comment sont organisés ces fils dans le chromosome. Bientôt, ils découvrent la méthode de la réaction en chaîne par polymérase - celle avec laquelle ils identifient maintenant la personne humaine par un cheveu ou par les os d'un défunt qui repose dans le sol depuis longtemps (voir Science et Vie, n ° 11, 1993 - ed.). C'est ainsi que l'authenticité des restes de la famille de Nicolas II a été établie. J'ai utilisé cette méthode pour vérifier la question sur le nombre de copies d'ADN dans un chromosome. La nouvelle méthode a permis d’amplifier (multiplier, multiplier) l’ADN d’une cellule unique et d’obtenir une réponse à la question relative au nombre de copies d’ADN dans le chromosome. Au début, rien ne fonctionnait pour moi, mais mon ami Pavel Ivanov, rentré d'Angleterre, où il était occupé à identifier les restes de la famille royale, m'a aidé. Il m'a révélé un petit savoir-faire qui, pour une raison quelconque, n'était pas mentionné dans les articles.

Nous avons mis en place des expériences avec mon étudiante diplômée Larisa Vetrova et un membre d'un autre laboratoire de notre institut, Mikhail Slezing. Pour le travail, nous avions besoin de sperme humain. Le sperme de donneur n'a pas pu être trouvé et j'ai dû "mettre des expériences sur eux-mêmes". Le lot de mes spermatozoïdes a été stocké congelé dans un congélateur de laboratoire. Cela a provoqué un grand nombre de blagues, en particulier de la part du personnel féminin. Ensuite, la technique originale a été développée et nous avons pu nous passer du sperme. Selon les résultats des travaux, un article a été publié dans la revue internationale "Biochimie et biologie moléculaire internationale". L'article a été examiné par l'académicien V.P. Skulachev. J'ai reçu un prix au concours de travaux scientifiques de l'institut général, mais il n'y a pas eu de réaction rapide à l'article. Mais ceci est d’autant plus agréable si vous réalisez que vous êtes en avance sur votre temps d’au moins 3 ou 4 ans, d’autant plus que presque 20 ans se sont écoulés depuis mon premier article sur ce sujet. À l’heure actuelle, au XXIe siècle, les travaux d’autres scientifiques sont apparus, soulignant la structure à double brin (binémique) des chromosomes humains.

Revenons au cancer. J'ai promis de répondre à la question sur l'instabilité génétique des cellules cancéreuses. Si le chromosome est binem (c'est-à-dire qu'il a deux brins, ou plutôt deux doubles hélices d'ADN), la plupart des ruptures d'ADN aléatoires sont complètement guéries. Des ruptures d'ADN aléatoires se produisent chaque jour chez chaque personne (la longueur totale de l'ADN dans une cellule humaine est d'environ un mètre et demi). S'il existe un segment simple brin (un duplex) dans le chromosome, les ruptures de duplex ne guérissent pas à cet endroit, ce qui entraîne la rupture du chromosome et la mort des cellules filles. Sur la base des informations déjà publiées par moi-même et d’autres auteurs, j’ai formulé le principe général de l’instabilité génétique dans les cellules malignes. La voici: une cellule cancéreuse a hérité de sites monocaténaires (un duplex) dans un ou plusieurs chromosomes, voire dans tout le génome (ce dernier a été trouvé dans l’étude de nombreuses leucémies). Maintenant, il devient clair pourquoi une telle cellule avec une probabilité élevée produit des ruptures de chromosome aléatoires et la mort des cellules filles. Ce qui se passe à la suite de l’apparition d’un grand nombre de cellules mourantes nécrotiques est déjà décrit au début de l’article.

On comprend également pourquoi le cancer est traité par irradiation, surchauffe (hyperthermie), excès d’oxygène (hyperoxygénation) ou par certains mutagènes. Tous ces impacts ont touché l'ADN et les dommages causés aux sections à un brin (un duplex) en l'absence de la deuxième copie sont impossibles à réparer par la cellule; par conséquent, contrairement aux cellules normales, les cellules cancéreuses sont sujettes à une mort massive. Tous ces traitements ne fournissent pas une garantie de guérison à 100% pour de nombreux types de cancer. Mais maintenant, nous connaissons l'ennemi de vue, et on peut espérer réussir à le combattre.

Docteur en sciences biologiques A. LUCHNIK.

P.S. Les membres du personnel du RAS, qui partagent mon esprit, ont isolé une fraction biologiquement active d'organismes marins à longue durée de vie (environ 200 ans), insensible aux maladies infectieuses et oncologiques et dotée d'un mécanisme de cicatrisation des plaies sans précédent. Les résultats préliminaires des tests sur les patients ont donné des résultats positifs. Des études plus détaillées sont en cours.

Agrégation - l'accumulation de cellules sur une surface étrangère.

L'amplification est une augmentation multiple du nombre de copies identiques d'une molécule d'ADN.

L'angiogenèse est la germination d'un tissu avec de nouveaux vaisseaux sanguins et capillaires.

Coagulation - coagulation des protéines du sang.

Les récepteurs membranaires sont des molécules ou des groupes de molécules situés à l'extérieur ou à l'intérieur de la membrane cellulaire qui reçoivent des signaux provenant d'hormones ou d'autres molécules à des concentrations extrêmement basses.

La protéolyse est le clivage des liaisons peptidiques qui se produit sous l'action d'enzymes protéolytiques.

Traitement protéolytique - coupe du macropeptide en composants biologiquement actifs.

Taxis - le mouvement des cellules le long du gradient d'un signal chimique.

Fibrinolyse - destruction de molécules de protéines sanguines qui ont formé un caillot à la surface de la plaie.

Les aberrations chromosomiques sont des fractures chromosomiques visibles au microscope.

Les cytokines sont des substances qui régulent la division et le mouvement des cellules.

La matrice extracellulaire est un squelette extracellulaire de protéines-mucopolysaccharides (squelette) qui forme une base rigide pour la localisation des cellules dans le tissu.

L'endothélium est une couche de cellules spécifiques tapissant la surface du tissu.

Cellules cancéreuses - types et propriétés

Une cellule est une structure incroyablement complexe d'une taille de l'ordre de 10 à 100 microns (un millième de mm). La science est encore loin de révéler tous les secrets qu'une cellule contient, mais on sait déjà que la violation de diverses fonctions cellulaires est le principal responsable du développement du cancer.

Les scientifiques ont montré que l'apparition de chaque tumeur maligne est la transformation d'une cellule normale en une cellule cancéreuse. La cellule qui renaît acquiert de nouvelles capacités et les transfère davantage.

Composition de cellules cancéreuses

Chaque cellule du corps est composée d'un noyau, de protéines, de mitochondries et de la membrane plasmique, dont chacune remplit ses fonctions séparément, se produit également dans une cellule cancéreuse. Considérons l’organisme comme un état et la cellule comme une ville.

À condition que la cellule soit une ville, le noyau de la cellule peut être considéré comme l'hôtel de ville et les gènes sont la loi. Ainsi, la cellule contient environ 25 000 lois, et le texte des lois ne comprend que quatre lettres: A, T, C et G, et est combiné dans un livre - l’ADN. Bien entendu, le respect de ces lois est important, car elles dictent à la ville (cellule) son comportement, par exemple, obligent à produire des protéines qui jouent un rôle vital dans l’état de la ville (dans une cellule).

Les protéines peuvent être considérées comme la force de travail d’une ville (cellule), elles remplissent la plupart des fonctions importantes pour le maintien de l’intégrité cellulaire, telles que: convertir les nutriments et les transporter à des fins énergétiques, transmettre des informations sur les modifications de l’environnement externe de la cellule.

Et parmi la main-d'œuvre (protéines), il existe également des maîtres (enzymes) qui convertissent les substances non utilisées en produits nécessaires à la vie de la ville (cellules). Plus d'enzymes permettent à la cellule de s'adapter aux changements externes de manière opportune, ce qui affecte la fonction des autres protéines.

La tâche la plus importante de la cellule est de surveiller en permanence l’application des lois qui dictent la production d’enzymes, car une interprétation erronée de la loi peut conduire à la production de protéines modifiées qui ne peuvent pas effectuer correctement leur travail, elles peuvent donc démontrer un zèle excessif qui ne perturbe pas la cellule. Par conséquent, la transformation des cellules en cellules cancéreuses est toujours provoquée par des erreurs dans la fabrication des protéines.

Les mitochondries peuvent être appelées la centrale électrique de la ville (cellule), c’est le lieu où l’énergie contenue dans les molécules dérivées de l’alimentation (protéines, lipides, sucre) est convertie en énergie de la cellule (acide adénosine triphosphorique, ATP). L'oxygène agit comme un carburant, ce qui entraîne malheureusement la formation de soi-disant radicaux libres, une sorte de déchet après la production d'énergie. C'est à cause des radicaux libres que des mutations géniques peuvent se produire, ce qui conduit par la suite à des erreurs dans la production de protéines et la transformation de cellules en cancer.

La membrane plasmique est l'organe de contrôle de la cellule, responsable de la sécurité et de la communication avec l'environnement. C'est cette structure qui agit comme une barrière entre l'environnement externe et le contenu de la cellule. Les protéines qui composent la membrane plasmique, les récepteurs, détectent les signaux chimiques qui envoient des signaux à la cellule, ce qui permet de réagir rapidement aux changements de l'environnement.

Une cellule est une structure très complexe dont les dommages peuvent perturber les processus de différenciation et de reproduction, après quoi elle cesse d'obéir au corps et commence à se diviser de manière incontrôlée. Ce sont ces cellules qui continueront à constituer la majeure partie de la tumeur.

Propriétés des cellules cancéreuses

Nature clonale. Comme on le sait déjà, la tumeur se développe à partir d'une seule cellule défectueuse. Une cellule cancéreuse a la capacité de se reproduire. La mutation cellulaire est due soit à l'exposition à un cancérogène, soit à des mutations héréditaires de certains gènes. Les cellules cancéreuses sont défectueuses, leur mort survient beaucoup plus tôt que celle des cellules normales, mais leur taux de formation est encore plusieurs fois plus rapide que celui de la mort.

Croissance incontrôlée et illimitée. Normalement, la capacité de la cellule à se diviser est limitée, mais la cellule cancéreuse peut se reproduire indéfiniment. Les coupables de cette capacité sont les télomères, c'est-à-dire les extrémités des chromosomes. Dans une cellule normale, lors de la division, les télomères raccourcissent et leur activité diminue avec chaque division, jusqu'à perdre complètement leur capacité de division, mais dans une cellule cancéreuse, l'enzyme télomérase restaure la longueur, maintient l'activité et soutient la capacité de différenciation de la cellule.

La cellule tumorale, bien sûr, a une grande capacité de survie, il est difficile de détruire ou du moins de ralentir le processus de croissance. Cependant, des scientifiques ont découvert que les cellules cancéreuses avaient la capacité de "s'autodétruire". Le lancement de ce processus est aujourd'hui l'une des tâches principales des spécialistes du cancer. En fonction du type de tumeur maligne, le type de cellule cancéreuse change également. Certaines sont facilement autodestructrices, alors que d'autres résistent. Par conséquent, dans la médecine moderne utilisé diverses méthodes de traitement du cancer.

Instabilité du génome. L'instabilité du génome est directement liée aux défauts de réparation des cellules. En termes simples, la cellule est incapable de réparer les dommages dans les molécules d’ADN et de reconnaître les mutations, en raison de sa sensibilité aux agents cancérigènes et de sa capacité à former des clones de cellules de moins en moins sensibles aux mécanismes qui inhibent la prolifération. Par conséquent, les cellules malignes acquièrent la capacité de se développer dans les tissus sains adjacents. Au fil du temps, les cellules cancéreuses acquièrent la capacité de migrer dans tout le corps, formant d'autres nodules tumoraux dans les tissus sains.

Perte de dépendance environnementale. Normalement, une cellule saine n'est divisée qu'après l'adhésion, c'est-à-dire une fois que les cellules sont connectées dans le type correct de structure histologique, spécifique à ces cellules (tissu). Sous réserve de la formation d'une couche continue dans l'épaisseur d'une division cellulaire unique s'arrête. Une cellule cancéreuse peut se développer dans un milieu semi-liquide sans adhésion et continue même à se diviser après la formation d'une couche continue.

Indépendance des éléments nutritifs. Une cellule cancéreuse inclut activement des nutriments dans son métabolisme, formant une sorte de "piège métabolique", grâce à laquelle la croissance des cellules cancéreuses et leur apport énergétique sont améliorés. De plus, les cellules malignes continuent à se diviser et après l'épuisement des nutriments, en passant à des méthodes simples et presque anciennes de métabolisme.

Stades de développement des cellules cancéreuses

La cellule cancéreuse acquiert la capacité de devenir invulnérable après une période assez longue en passant par certaines étapes de son développement. Le mécanisme de développement, à la lumière morphologique, devrait être divisé en deux étapes:

1. Stade des changements pretumoraux. Cette étape est nécessaire lors du développement d'une tumeur, se traduisant par des modifications de fond, telles que: dystrophie, atrophie, métaplasie et hyperplasie. Ces changements conduisent à la restructuration des tissus et sont également à la base de l'apparition de foyers de dysplasie et d'hyperplasie, qui sont en fait considérés comme des morphologistes prétumeurs.

Les spécialistes accordent la plus grande attention à la dysplasie cellulaire, ce qui signifie la croissance des cellules tumorales causée par un manque de coordination entre leur différenciation et leur prolifération. Les morphologues distinguent plusieurs degrés de dysplasie, alors que son extrême est assez difficile à distinguer d'une tumeur.

La détection des changements préexistants revêt une grande importance pratique. Après tout, cela vous permet de diagnostiquer rapidement les changements et d’empêcher l’apparition de tumeurs. La période latente du cancer (appelée période allant du précancéreux au cancer) pour des tumeurs de localisation différente est souvent différente et peut parfois aller jusqu'à des dizaines d'années.

2. Stade de formation et de croissance des tumeurs. Les cellules cancéreuses se comportent différemment dans différentes conditions. Par conséquent, les experts ont élaboré le schéma suivant pour le développement du cancer uniquement sur la base de données expérimentales:

Violations en cours de régénération.

Les changements prénumoraux, exprimés sous forme de dysplasie et d'hyperplasie.

Acquisition par étapes des propriétés des cellules tumorales par une cellule tumorale.

La formation d'un germe tumoral.

Progression d'une tumeur maligne.

Que peut causer le cancer?

La présence de cellules cancéreuses dans le corps est due non seulement à la violation des mécanismes du système de protection antitumorale, mais également à l'influence des substances cancérogènes. Selon les statistiques, les cancérogènes sont responsables de l'apparition du cancer chez 85% des patients atteints de cancer. C'est:

Cancérogènes chimiques. La science connaît plus d'un millier et demi de composés chimiques ayant un effet cancérigène qui provoque le cancer, mais seuls cinquante d'entre eux sont reconnus comme dangereux. En premier lieu, le tabagisme (facteurs de combustion du tabac), cette habitude est à l’origine du cancer chez 40% des patients cancéreux. La deuxième place - l'industrie alimentaire, en d'autres termes, les additifs chimiques utilisés dans la production alimentaire, ont provoqué le développement d'un cancer dans 30% des cas. En troisième lieu, la production et l'industrie (déchets, émissions, évaporation) étaient les auteurs de 10% des cas de cancer.

ADN contenant. Les virus à ADN contiennent: certains adénovirus, des virus de l'herpès (le virus d'Epstein-Barr provoque le développement de lymphomes) et des papovavirus (le virus du papillome humain provoque le plus souvent le cancer du col de l'utérus).

ARN contenant. Les rétrovirus oncogènes comprennent les virus de l'hépatite B et C qui causent le cancer du foie.

Cancérogènes endogènes. Les cancérogènes endogènes comprennent les cancérogènes qui se forment dans le corps lors de troubles métaboliques, et en particulier le déséquilibre hormonal.